专家视点：肝硬化腹水预后预测研究进展

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1、专家视点：肝硬化腹水预后预测研究进展肝脏 2014-01-21 发表评论 分享作者 上海交通大学附属第一人民医院消化科 张启迪 陆伦根肝硬化是各种慢性肝损伤发展的晚期阶段，以肝弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，最终导致门脉高压和终末期肝病。美国每年超过26000例患者死于此病。细胞外液的异常分布引起肾钠水潴留和肾血管收缩，这些改变是造成腹水、高容量性低钠血症液体积聚的原因。腹水常为肝硬化患者失代偿时最先出现的体征，增加感染、肾功能衰竭和死亡的风险。肝硬化腹水患者预后较差，据估计大约一半未行肝移植的患者在5年内死亡。若出现高容量性低钠血症和肝肾综合征(hepatoren

2、alsyndrome，HRS)，患者预后更差。腹水常为肝硬化患者失代偿时最先出现的体征，增加感染、肾功能衰竭和死亡的风险。寻找这类患者的预后标志物很重要，因为这样可以发现预后差的患者，条件许可情况下可先行肝移植术。本文就腹水常见的预后标志物和模型做一综述。一、概述腹水是指腹腔内游离液体病理性积聚。代偿期肝硬化患者5年内发生腹水的风险为30%。肝硬化患者并发腹水往往预后不良，如果未行肝移植，并发腹水的患者1年和5年存活率分别为85%和56%。第一次出现腹水的患者与先前发生过腹水的相比，被认为有较高的存活率。此外，轻中度腹水患者(治疗反应较好)预后较难治性腹水好。难治性腹水以标准

3、的治疗无法使腹水消退为特征，与短期死亡相关，1年生存率仅为50%左右，是预后不良的标志。肝硬化腹水患者预后不良的指标包括：营养状况差、先前有腹水、食管静脉曲张；肝功能检查发现高胆红素血症、低蛋白血症。肾功能检查发现尿钠低、血肌酐升高、水负荷后水的排泄下降；循环功能异常，如低动脉血压、血浆高肾素活性、血浆高醛固酮水平、血浆高去甲肾上腺素水平。其中低动脉压、严重钠潴留(尿钠小于10mmol/d)、血清肌酐上升和Child—Pugh评分高是预后不良最重要的预测因素，这可能是因为严重钠潴留(尿钠<1Ommol/d)、自发稀释性低钠血症(血清钠<130mmol/L)、平均动脉血压<85

4、mmHg、心输出量下降(<6.0L/min)、血浆肾素活性增加、醛固酮和去甲肾上腺素水平升高的无肾功能衰竭的肝硬化腹水患者发生HRS的概率较高。此外，腹水相关的参数如腹水蛋白浓度与是否发生过自发性细菌性性腹膜炎(spontaneousbacterialPeritonitis，SBP)可增加Child-Pugh评分的预测功能。腹水总蛋白浓度<15g/L增加SBP的风险，提示这些患者可能需要预防性口服喹诺酮类抗生素来减少SBP和HRS的风险。二、肝功能大量的研究已经表明肝功能与预后相关，而且可在临床上用于评估肝硬化患者的生存率。血清胆红素水平升高或白蛋白水平的下降与肝硬化患者生存

5、期下降相关。此外，凝血酶原活性对肝硬化腹水无预测价值，这可能是因为肝硬化演化进程中凝血酶原时间延长发生较晚。其他疾病，如原发性胆汁性肝硬化或原发性硬化性胆管炎，血清胆红素与白蛋白水平是重要的预后标志物，胆红素升高、白蛋白下降的患者死亡率增加。三、循环功能肝硬化患者全身血流动力学紊乱可导致有效血容量不足，低血压与肾素一血管紧张素系统、交感神经系统、精氨酸加压素(argininevasopressin，AVP)等血管收缩系统过度活跃。肝硬化腹水患者循环功能障碍也与生存率相关，且是预后差的标志。低血压患者(平均动脉压≤82mmHg)与正常血压者相比，预后较差。有研究显示心脏指数(c

6、ardiacindex，CI)下降在HRS之前，事实上，cI是发生HRS的独立预测因素，除了血管功能失调，进展期HRS的肾脏灌注不足主要因为心输出量的相对不足，心脏指数低于1.5L/min/m2的腹水患者3、9、12个月的生存率比高于1.5L/min/m2者差。血管收缩系统的活性在肝硬化腹水也有预后价值。大约仅有30%的肝硬化腹水患者血浆肾素活性和醛固酮水平正常，而这些参数异常的患者预后较差。此外，如前所述，血浆。肾素活性、醛固酮和去甲肾上腺素水平的升高也较易进展为HRS。四、肾功能肝硬化因循环障碍可致肾功能不全，以全身血管阻力降低和有效血容量下降为特征，而这可致肾血管收缩和

7、HRS。肾功能和循环功能不全的严重程度是肝硬化腹水患者预后的重要因素。肝硬化常常存在的肾功能异常一钠潴留程度与生存率下降有关。理想地衡量钠排泄水平应在患者停用利尿剂与70～90mmol/d低盐饮食5～7d，此时的尿钠水平可提示肝硬化腹水患者的预后。患者尿钠排泄大于钠摄入预后较好，而尿钠排泄显著减少(<10mmol/L)预后较差。排泄自由水的能力下降与肝硬化腹水的长期预后有关，因为它反映了这些患者存在的神经体液紊乱和循环功能障碍。排泄自由水正常的患者存活率显著好于自由水排泄受损的患者。肝硬化腹水患者的大规