2015物流开题报告毕业论文

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1、---------------------------------------------------------------范文最新推荐------------------------------------------------------2015物流开题报告毕业论文研究背景眼眼科最常见致盲眼病有白白内障、青光眼、糖尿病病视网膜病变和黄斑病等等，其中青光眼是继白内内障后的第二致盲原因，，物流开题报告毕业论论文。我国青光眼的发发病率为0.52%，患患病人数约为700万。。xx年资料显示世界青青光眼发病人数到xx年年将达到7000

2、万，双双眼盲目人数达到8400万(quigleyetal.，xx))。众多的青光眼患者和和青光眼盲者，不仅给患患者带来极大的身心痛苦苦，而且还造成社会和经经济的巨大负担，因此，，预防、控制及治疗青光光眼十分重要且迫切!青青光眼是一种由于病理性性眼压增高导致的具有特特征性视神经结构损伤和和视野缺损为表现的神经经性退行性视神经病变，，其最终的结局是视网膜膜神经节细胞(rgcss)凋亡、视功能逐渐丧丧失(buckinghhametal.，，xx)。目前已有大量量保护rgcs的研究结结果，主要包括：改善视视乳头微循环、谷氨酸途途径抑制剂、神

3、经营养因因子，诱导热休克蛋白表表达及抗氧化治疗等。然然而，青光眼的发病机制制至今尚未完全阐明。信信号转导、受体通道研究究在rgcs损伤与保护护中的作用近年来正得到到关注。最新的研究方向向和靶点之一是关于能感感受压力的受体通道可能能参与传递病理刺激造成成神经损伤(quiglleyetal.，，xx)。trpc6((transientreceptorppotential，cc6)是一个新发现的、、压力敏感、参与神经元元存活与凋亡的钙离子通通透膜通道蛋白。本人曾曾参与课题”trpc66通道在视网膜缺血再灌灌模型中对视网膜神经节节的保护作用

4、”的研究，，并获得了有价值的前期期研究结果：较为全面而而精确的定位了trpcc6通道基因和蛋白在s----------------------------------------------最新精品为你奉上-欢迎下载阅读-------------------------------------------------4/4---------------------------------------------------------------范文最新推荐--------------------------------------

5、----------------sd大鼠视网膜、尤其是是rgcs上的表达和分分布，trpc6在rggc层上有选择性的高表表达;探讨了trpc66在大鼠视网膜缺血再灌灌(ischemiareperfusioon,ir)损伤过程中中的表达变化，trpcc6基因和蛋白在视网膜膜缺血损伤中的再灌注后后24小时，出现一过性性的表达升高;在体的药药理学实验结果显示，其其激动剂oag具有保护护视网膜ir模型诱导的的rgcs免受损伤，而而拮抗剂skf963665则促进了rgcs凋凋亡的发生，本研究拟进进一步探讨trpc6的的作用机制。研究发现，，脑

6、源性神经营养因子((brain-deriivedneurottrophicfacctor,bdnf)与与trpc通道在信号转转导、调控细胞存活的过过程中有密切的联系。xxx年4月中国科学院上上海神经科学研究所王以以政研究员课题组在naatureneurooscience上发表表论文，首次证实过表达达trpc6/trpcc3可保护小脑神经元对对抗因血清剥夺而导致的的细胞死亡，且发现bddnf位于trpc3//6介导的细胞保护信号号通路的上游(taietal.，xxaa;jiaetall.，xx)。本课题拟拟探讨bdnf介导trrpc6

7、通道蛋白保护视视网膜跟模型诱导的rggcs免受损伤的作用机机制，对深入阐明青光眼眼的发病机制，为临床干干预治提供新的思路和药药物干预靶点，具有一定定的现实意义。本课题的的研究主要分为以下二部部分：第一部分视网膜iir模型中调控trpcc通道时bdnf的表达达变化一、研究目的在ssd大鼠视网膜ir模型型中检测bdnf基因不不同再灌注时间点的表达达变化，同时检测抑制ttrpc通道时bdnff蛋白水平变化、探讨其其表达类型对rgcs凋凋亡的影响。二、研究方方法1、在视网膜ir模模型中检测bdnf基因因的表达。采用视神经血血管钳夹法建立视网

8、膜iir模型，夹闭视网膜血血供60分钟，分别于再再灌注后3小时、24小----------------------------------------------最新精品为你奉上-欢迎下载阅读---------------------