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时间:2021-04-23
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1、11皮肤皮肤基本结构真皮乳头层网织层附属器毛皮脂腺汗腺表皮角质层(透明层)颗粒层棘层基底层指(趾)甲返回主要功能:保护感觉调节图1罗中立:父亲3.颗粒层(stratumgranulosum)3~5层梭形细胞核与器已退化含透明角质颗粒4.透明层(stratumlucilum)2~3层扁平细胞细胞界限不清呈强嗜酸性细胞核与细胞器消失5.角质层(stratumcorneum)扁平角质嗜酸性角蛋白丝透明角质颗粒外皮蛋白细胞间膜状物桥粒与皮屑由基底层到角质层的结构变化,反映角质形成细胞增殖、迁移、逐渐分化为角质细胞、然后脱落的过程;与此伴随的是角蛋白及其它成分的
2、合成的量与质的变化1.黑素细胞(melanocyte)胞体突起体圆核深质明黑素体黑色素后黑素颗粒保护图9、102.郎格汉斯细胞(Langerhanscell)散在圆形核深质清亮伯贝克颗粒抗原提呈图11、123.梅克尔细胞(Merklecell)基底层扁平形突起不易辨认基底面与感觉神经末梢形成突触样结构图13、14真皮(dermis)1.乳头层真皮乳头毛细血管游离神经末梢触觉小体图15乳头层网织层真皮2.网织层致密结缔组织含血管、淋巴管、神经环层小体皮下组织(浅筋膜)图161.毛毛干毛根毛囊图17~19皮肤的附属器毛球:毛母质细胞黑素细胞毛乳头:毛细血管
3、营养作用立毛肌:发根在头皮内层,人们选用不同的洗发剂或护发素,并不能达到发根部位而有效地防止脱发。2.皮脂腺毛囊和立毛肌之间分泌部:周边细胞中心细胞导管:短,通入毛囊功能:分泌皮脂,润滑皮肤图20、213.汗腺单曲管状腺分泌部:蟠曲深层和皮下组织;锥形细胞肌上皮细胞导管:两层分泌汗液,调节湿润排泄图22、234.指(趾)甲甲体:甲床:甲襞:甲沟甲根甲母质:图24、25本章重点皮肤的一般结构表皮的分层和角化过程黑素细胞和郎格汉斯细胞毛、皮脂腺、汗腺的基本结构图1皮肤(手掌皮肤)光镜图图2表皮(手掌皮肤)光镜图图3表皮分层和细胞构成模式图图4表皮(腹壁皮肤
4、)光镜图(示基底层、棘层、颗粒层、角质层)图5表皮(手掌皮肤)光镜图(示棘层、颗粒层、透明层、角质层)图6角质形成细胞和黑素细胞超微结构模式图图7棘细胞电镜图图8板层颗粒电镜图(M黑素体P黑素细胞突起K角质形成细胞BL基膜D真皮)图10黑素细胞电镜图图11郎格汉斯(Langerhans)细胞光镜图 (ATP酶组化染色)图12郎格汉斯细胞胞质电镜图(↑伯贝克小体)图13梅克尔细胞与神经末梢超微结构模式图(N梅克尔细胞核,P胞质突,D桥粒,CY糖原,GO高尔基复合体G分泌颗粒,BM基膜,A轴突,NP神经板)图14梅克尔细胞电镜图图15真皮乳头层光镜图图16
5、真皮网织层光镜图图17皮肤附属器示意图图18头皮光镜图毛干毛根皮脂腺立毛肌毛囊毛球毛乳头图19毛根、毛囊、毛球、毛乳头光镜图图20皮脂腺与毛囊光镜图图21皮脂腺光镜图图22汗腺实物图导管真皮分泌部结缔组织图23汗腺光镜图图24指甲纵切面模式图甲母质甲根甲襞甲体甲床图25指甲甲襞甲体甲根甲床甲母质糖尿病性心肌病研究进展摘要是否存在独立的糖尿病性心肌病尚存争议本综述目的在于:评价该疾病存在的证据发病机制治疗方法目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制四、治疗五、结论未来20年,2型糖尿病和心衰都将达到流行病水平糖尿病患者心衰发生率高,主要与糖尿病继发
6、的冠心病及伴发的高血压有关但流行病资料、尸检结果、动物实验以及临床研究都提示糖尿病性心脏病是一种独立的疾病迄今为止,糖尿病患者是否存在不能用高血压、冠心病和其它已知心脏病解释的心肌病尚存争议目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制四、治疗五、结论糖尿病性心肌病证据许多来自实验室、病理、流行病和临床研究的资料都显示糖尿病可导致心脏结构和功能的改变,并不依赖于高血压、冠心病或其它已知心脏病,因此支持存在糖尿病性心肌病。糖尿病心脏舒张功能不全如:心脏等容舒张时间延长左室射血时间(LVET)缩短射血前期(PEP)延长PEP/LVET比值升高糖尿病性心脏收
7、缩功能不全Framingham研究(292例DM及4900例非DM)发现成年男性糖尿病患者充血性心衰发生率是非糖尿病者的2.4倍成年女性糖尿病患者心衰发生率是非糖尿病者的5倍这些流行病调查数据提示:糖尿病患者排除冠心病、高血压、血胆固醇水平及年龄因素后,仍有较高的危险发生心衰,或者说糖尿病可能是扩张性心肌病或心衰的原因糖尿病鼠心脏结构改变乳头肌达到最大舒张和收缩的时间延长心脏重量/体重比值增加细胞外成份含量增加3倍毛细血管总的表面积、心肌细胞线粒体的容积率降低氧弥散到心肌细胞线粒体的距离增加。糖尿病患者的心脏也存在类似的结构变化目录一、简介二、糖尿病性
8、心肌病证据三、发病机制与糖尿病性心肌病发生相关的因素与高血压和缺血性心脏病的相互作用糖尿病性心
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