最新肺栓塞(医大)课件ppt.ppt

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1、肺栓塞(医大)二、基础疾病1.高龄：50～65岁发病率最高，90％致命肺栓塞在50岁以上。2.心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。3.肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。4.肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。5.妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。6.长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。7.药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解

2、系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。8.深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。9.免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向。血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。栓子以血栓栓塞最多见(82％），瘤栓（13％），脂肪栓（3％），羊水栓（1％）。肺栓塞血栓常见来源：髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静

3、脉、腓腸肌静脉丛肺栓塞栓子少见来源：右心、生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉)、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉(来自髋部)、大隐静脉、小隐静脉。四、发病机理1856年Virchow指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。1.血流的瘀滞：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。2.静脉血管壁的损伤：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。3.高凝状态：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，

4、DVT可为恶性肿瘤的预兆。五、病理和病理生理学（一）病理改变：肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达85％。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：(1)急性巨大肺栓塞：急性发作，起病过程为几小时到24小时，肺动脉干被栓子阻塞达50%，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称骑跨型栓塞。(2)急性次巨大肺栓塞：不到两个肺叶动脉受阻。(3)中等肺栓塞：主肺段和亚肺段动脉栓塞。(4)小肺动脉栓塞：肺亚段动脉及其分枝栓塞。当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰

5、竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。（二）病理生理1.呼吸生理的改变(1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气-灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。(2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。(3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。(4)低氧血

6、症：原因：V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气--灌注明显失常，严重时可出现分流。2.血液动力学改变：肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。70%病人平均肺动脉压>20mmHg,一般为25～30mmHg，(1)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为

7、显著。（三）肺栓塞与肺梗死的区别肺梗死(pulmonaryinfarction)：指肺组织因肺动脉血流灌注和/或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。肺栓塞(pulmonaryembolism)：指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。血栓阻塞肺动脉(肺栓塞)，导致远端肺组织坏死(肺梗死)肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；但可以只有肺栓塞存在而