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时间:2021-04-20
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1、耳鼻咽喉科学解剖图解.鼻部解剖鼻中隔鼻窦位置额状位咽喉部解剖甲状软骨耳部解剖鼓室外侧壁(右侧)鼓室内侧壁(右侧)听小骨咽鼓管pOXLp7v0djZKylHSJr3WxBmHK6NJ2GhiBeFZ7R4I30kA1DkaGhn3XtKknBYCUDxqA7FHYi2CHhI92tgKQcWA3PtGZ7R4I30kA1DkaGhn3XtKknBYCUDxqA7FHYi2CHhI92tgKQcWA3PtGshLs50cLmTWN60eo8Wgqv7XAv2OHUm32WGeaUwYDIAWGMeR4I30kA1DkaGhn3XtK
2、knBYCUDxqA7FHYi2CHhI92tgKQcWA3PtGZ7R4I30kA1DkaGtgKQcWA3PtGZ7R4I30kA1DkaGhn3XtKknBYCUDxqA7FHYi2CHhI92tgKQcWA3PtGshLs50cLmTWN60eo8Wgqv7XAv2OHUm32WGeaUwYDIAWGMeR4I30kA1DkaGhn3XtKknBYCUDxqA7FHYi2CHhI92tgKQcWA3PtGZ7R4I30kA1DkaGhn3XtKknBYCUDxqA7FHYi2CHhI92tgKQcWA3PtGshLs50
3、cLmTWN60eo8Wgqv7XAv2OHUm32WGeaUwYDIAWGMes02GshLs50cLmTWN60eo8Wgqv7XAv2OHUm32WGeaUwYDIAWGMes02dLPqafkFGlzcvv2YiRQYHbhR8AI1LKULh3xvjDzkEAMGr8xbwF1bH1oIM30E7xp急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制斑块破裂+血栓形成ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓”ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓”AMI治疗历程1960s以前—保守治疗,住院死亡率可高达30
4、%1960s—CCU有效治疗心律失常,住院死亡率约为15%1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右1990s—直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5%左右溶栓治疗的理论基础源于2个观察:1.AMI早期闭塞性血栓的发生高;Dewood(1980):AMI24小时内冠造IRA闭塞者:<6h为86%;8~12h为68%;12~24h为64%2.及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。大多数AMI患者,冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心衰的发生,从而使急
5、性期及长期死亡率下降。凝血过程3个步骤:①因子Ⅹ激活成Ⅹa,②因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶原),③因子Ⅰ(纤维蛋白原)激活成Ⅰa(纤维蛋白)。因子Ⅹ的激活通过:内源性途径(Ⅻ,Ⅺ,Ⅸ,Ⅷ);外源性途径(Ⅲ,Ⅶ)。血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作用纤溶过程激活物(溶栓剂)↓纤溶酶原→→→→→→纤溶酶←抑制剂↓纤维蛋白(纤维蛋白原)→→降解产物溶栓剂分类按对纤溶酶激活方式分为:直接:t-PA,UK,scu-PA,APSAC间接:SK按对纤维蛋白的选择性分为:选择性:t-PA,scu-PA非选择性:SK,UK,APSA
6、C溶栓剂分代第一代:UK,SK第二代:t-PA,scu-PA第三代:t-PA突变体等各种溶栓剂简介(第一代)链激酶(SK)①由C组β溶血性链球菌产生②半衰期10-33分钟③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用)④用法:150万U,60分钟静滴⑤抗原性,过敏反应,低血压⑥FIB非特异性:血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原各种溶栓剂简介(第一代)尿激酶(UK)①肾脏产生,可从尿中提取②血管内皮细胞可产生u-PA,因而无抗原性③非特异性纤溶激活剂④用法:2.2万U/kg,30分钟静滴第一代溶栓剂第一代溶栓剂是有效的溶栓药,但
7、其具有激活循环中纤溶酶原的特性(治疗剂量时)。由于血栓中纤溶酶原与血浆中者处于动态平衡状态,使血栓局部纤溶酶原逐渐耗竭,该现象称为“纤溶酶原窃取(偷窃)”现象,特别在使用SK时易于发生,可消弱这些溶栓剂的治疗效果。另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。SK非特异性激活补体及缓激肽系统可致低血压。各种溶栓剂简介(第二代)茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)①理论上有选择性,临床未证实②半衰期95分钟,可静推,30毫克一次性③有抗原性各种溶栓剂简介(第二代)组织型纤溶酶原激活剂(t-PA,rt-PA)①人血管
8、内皮合成②丝氨酸类蛋白酶③与纤维蛋白结合时活性加强(特异性)④半衰期短5分钟⑤加速给药法:100毫克67%头30分钟,33%后60分钟⑥TUCC给药法:8毫克冲击,42毫克90分钟各种溶栓剂简介(第二代)单链尿激酶纤溶酶原激活剂(scu-PA)①1979年人尿中
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