最新班主任读书交流活动课件PPT.ppt

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1、班主任读书交流活动家访进行家访前，我们首先要精心构思家访的内容，做好所有的准备工作，也就是要做一个“预案”，不打无准备的仗，这样才能有的放矢地开展工作。一、家访前1.要了解班级学生情况。面对不同年级的学生，不同学习表现的孩子，家访所需必定不同，因此教师在家访前就必须了解掌握学生的一些基本情况。（1）准备好与学生表现有关的各种材料；（2）了解学生的爱好、优点、缺点与不足制定班规班规是班主任管理班级的依据，是形成良好班风的保障，是保证学生学习、克服不良习惯、促其全面发展的有效手段。及早及时的制定班规能帮助学生了解学校、熟悉老师、认识同学，从而起到稳定军心的作用。那么

2、，如何制定班规呢？一、合法性原则。班规的制定要以国法校纪为依据，要符合国家的教育方针，要符合“一范一责”的内容，不可与国法校纪相违背。二、民主性原则。班规的制定要由全班全体学生讨论通过，不是班主任的个人意见，班主任可以是班规制定的参谋者和指导者，要调动全体学生参与班规的制定。这样可以保证班规应有普遍的约束力。这种约束力针对的是任何学生甚至是班主任自己。三、可行性原则。一个班有一个班的具体情况，所以班规的制定要根据不同的班级、不同的学生制定相应的班规，不可依据班主任的经验千篇一律，一贯而行。尤其在执行的过程中，还要考虑学生的承受能力，最好能依据学生的不断进步班规再

3、不断的完善和发展，作到行在规先。四、宽容性原则。班规是具有一定的约束力和强制性，但它并不是国法、校纪，班规的出发点仍然是教育和自省。因此，班规在内容和执行中，要有一定的宽容性，要成为道德公约性质的约束力量而不是法律纪律性质的强制力量。黄疸信阳职业技术学院医学院马玲教授、主任医师概述黄疸既是症状又是体征，是由于胆色素代谢障碍致血液中胆红素浓度增高，并渗入组织，将巩膜、粘膜和皮肤染成黄色，称为黄疸（又称临床黄疸）；如只有血清胆红素浓度增高超过正常，而临床上没有出现皮肤粘膜的改变称为隐性黄疸胆红素的来源1.衰老红细胞的血红蛋白：血清胆红素80~85%，衰老的红细胞在

4、单核细胞内分解为胆红素、铁、珠蛋白2.非红细胞系统：15%~~20%如肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶以及由骨髓少量原位溶血而来，即所谓旁路胆红素。胆红素的代谢摄取（非结合胆红素形成）：胆红素与血浆白蛋白结合－转运结合（结合胆红素形成）：随血循环达肝－葡萄糖醛酸结合排泄：大部分要经胆红素的肝－肠循环小部分随体循环经肾随尿排出体外，称尿胆素。胆红素的正常代谢黄疸分类按病因与发生机制分类：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤滞性黄疸；先天性黄疸。黄疸分类按胆红素性质分类：结合胆红素增高性黄疸；非结合胆红素增高性黄疸。黄疸分类按解剖部位分类：肝前性黄疸；肝性黄

5、疸；肝后性黄疸。溶血性黄疸病因和发病机制－凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨奎啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。溶血性黄疸－病因1.先天性：海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症。2.后天获得性：自身免疫性贫血、新生儿溶血、不合血型输血、蚕豆病、阵睡。3.其他：中毒、感染。溶血性黄疸－机制大量红细胞破坏，形成大量非结合性胆红素，超过肝脏代谢胆红素的代偿能力时，非结合性胆红素在血液中潴留增加。由于溶血造成

6、贫血及红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能而加重黄疸溶血性黄疸－临床表现1.黄疸特征：一般黄疸为轻度,呈柠檬色.2.急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛，血红蛋白尿，严重时可以发生急性肾功能不全。3.慢性溶血：多为先天性，除伴有贫血外尚有脾肿大溶血性黄疸－实验室检查特点：1.血清间接胆红素增加，2.直接胆红素正常；3.尿胆原增加；4.粪胆原增加；5.血红蛋白尿；6.网织红血球增加，骨髓造血功能旺盛肝细胞性黄疸病因和发病机制各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败

7、血症等。肝细胞性黄疸－病因病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。肝细胞性黄疸－发病机制由于受损肝细胞处理胆红素的能力减弱，致正常代谢所产生的间接胆红素不能全部转化为直接胆红素，引起血中间接胆红素增加；未受损或病变较轻的肝细胞仍能将间接胆红素转化为直接胆红素而排入毛细胆管，肝细胞性黄疸－发病机制这些直接胆红素可通过坏死肝细胞周围血窦间隙反流入血循环，或因肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成，胆汁排泄通路受阻，使较多胆红素反流入血，引起血中直接胆红素增加。肝细胞性黄疸－临床表现1.特征：黄疸成金黄色；2.伴随症状：疲乏

8、、食欲减退，严重者可有出