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时间:2021-04-19
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1、特殊甲亢的诊断和处理主要内容一、甲亢合并肝损二、甲亢合并粒缺三、甲亢合并妊娠四、甲亢危象五、甲亢合并糖尿病六、亚临床甲亢七、甲亢围手术期的处理一、甲亢合并肝损(二)原因及机制3甲亢合并肝炎A:合并病毒性肝炎。甲、乙、丙或其他病毒性肝炎B:合并自身免疫性肝炎或胆管炎。少见。(三)甲亢合并肝损害的处理1、甲亢性肝损害轻度临床症状不明显者,经抗甲亢治疗绝大多数可恢复。明显肝功能损害者应采取综合处理。A:保肝治疗:如甘利欣、肝得健等B:营养支持:高碳水化合物、高维生素C:淤胆为主者:联合糖皮质激素、门冬
2、酸钾镁等。D:合并甲亢心者:强心处理(三)甲亢合并肝损害的处理E:控制甲亢低剂量抗甲状腺药物-首选他巴唑,也可PTU。甲亢性肝损害的出现并不能预示一定就药物性肝损害F:不适合或不愿药物治疗者,可行I131治疗G:有条件者:可试用血浆置换,以降低血循环T3T4水平H:卧床休息(三)甲亢合并肝损害的处理2甲亢合并药物性肝损害甲亢治疗前后应常规检查肝功能,尤其在治疗的早期阶段。多数病情较轻,无需停药。症状明显的药物性肝损应及时停药,并给予保肝治疗。一般预后良好。PTU致肝酶轻中度升高者,可考虑换他巴唑
3、或行I131治疗。他巴唑致肝脏郁胆者,糖皮质激素治疗,可考虑换PTU或行I131治疗。二、甲亢合并粒缺(一)发生率他巴唑:0.8%左右PTU:0.4%左右(二)发生时间一般发生在药物治疗开始的前几周或几个月,半年后发生机会很少。粒缺的发生常比较突然,多数在1~2天之内。难以预防,加强血象监测,有利早期发现。(三)机制不十分明确。多数认为与免疫介导的粒细胞破坏有关。与个体特异性有关,易感人群存在与HLA的某些位点(B27)有关。服用PTU发生粒缺患者的淋巴细胞在体外再次暴露于PTU或他巴唑可见其发
4、生母细胞性转化。他巴唑和PTU之间常交叉,一般不相互替代治疗。(四)处理1开始应用PTU或他巴唑之前检测血象,在治疗的开始数周或数月之内应定期监测血象,如保持稳定或轻度下降后又恢复正常,应持续治疗;若多次测定血白细胞计数均呈下降趋势,应建议停用抗甲亢药物。(四)处理2监测血象多数无法预测或避免药物性粒缺,但可有助早期发现。一旦决定服用抗甲状腺药物,医师应告知患者,一旦出现咽痛和发烧应立即停药并前往医院就诊3粒缺一旦发生立即停用所用抗甲亢药物,即使经治疗粒细胞恢复后,也不再使用硫脲药物。(四)处理
5、4多数合并感染,应给予有效的广谱抗生素治疗,一般在1~2周内白细胞可恢复正常5应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或糖皮质激素或G-CSF联合糖皮质激素可明显缩短粒细胞的恢复时间6适当给予支持治疗7粒细胞恢复正常后应改用手术或I131同位素治疗甲亢。三、甲状腺功能亢进症合并妊娠(一)甲状腺机能亢进症合并妊娠的分类妊娠合并甲亢的发生率0.2%~4%不等。1原有甲亢基础上合并妊娠2妊娠期初发甲亢3HCG相关性甲亢:HCG与TSH的a亚基相同,两者的受体分子结构十分相似,故HCG和TSH与TSH受体
6、结合存在交叉反应。绒毛膜癌、葡萄胎或侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等HCG刺激TSH受体而出现甲亢。血FT3FT4增高,TSH降低,TSAb和其他甲状腺自身抗体阴性,但血HCG显著升高。HCG相关性甲亢往往随血HCG的变化而消长,中止妊娠或分娩后消失。(二)甲亢对妊娠的影响母体流产、早产、胎盘早剥、先兆子痫、充血性心衰、甲状腺危象、感染(二)甲亢对妊娠的影响胎儿新生儿甲亢、宫内生长迟缓、早产儿、足月小样儿、发育异常、死胎文献报道足月小样儿发生率9倍死胎4倍早产4倍甲状腺危象(母)10倍(三)诊断要点
7、1原有甲亢者合并妊娠诊断不难2既往无甲亢病史者,孕期出现甲状腺肿大,高代谢症状并伴突眼;孕期进展而体重无增加3血FT3、FT4明显升高,TSH<0.1mU/L4Graves病者甲状腺自身抗体(TRAb、TGA、TMA)阳性注意妊娠期高代谢症群与甲亢类同,也可甲状腺大,妊娠期体重增加可掩盖甲亢时体重下降,妊娠期E2↑→TBG↑→总T3,总T4↑妊娠期不可作摄131I率检查,不行T3T4检查而行FT3FT4检查.(四)治疗原则1目标在最短时间内控制症状,使甲状腺功能恢复正常,尽可能保证母体及胎儿无并
8、发症发生早期(1-3个月,足量;4-6月(胎儿甲状腺发育成熟),及时减量;7-9个月(大脑发育的关键时期),减至维持量,避免甲减。整个治疗期间,维持甲状腺功能处于正常稍高水平。2对症处理病情轻者给予镇静剂和休息(四)治疗原则3抗甲状腺药物(ATD)(1)PTU300mg/日为首选药物,易与血浆蛋白结合,不易透过胎盘。脐带血及胎儿血与母体血清药物浓度比0.27-0.35:1(2)MMI20mg/日脐带血及胎儿血清与母体血清药物浓度比0.72-1.0:1可能引起先天性头皮缺损及其他胚胎发育不良(四)
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