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1、游子吟(1)孟郊早年漂泊无依,一生贫困潦倒,直到五十岁时才得到了一个县衙的卑微之职,结束了长年的漂泊流离生活,便将母亲接来住.诗人仕途失意,饱尝了世态炎凉,此时愈觉亲情之可贵,于是写出这首发于肺腑,感人至深的颂母之诗.游子吟妈妈，我想对您说：急性胰腺炎主讲:刘东晖概述一.定义:急性胰腺炎(AP)是各种病因引起的胰酶激活，胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症．二.特点:急性腹痛，伴发热，恶心，呕吐及血尿淀粉酶增高．●●病因胆道疾病（５０％－７０％）胰管阻塞酗酒及暴饮暴食手术与创伤内分泌及代谢障碍感染药物其他●●发病机制正常胰腺分泌两种形式的消化酶：⑴、有生
2、物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶⑵、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等．(3)细胞内的酶原被磷脂膜包裹形成酶原颗粒．且酶原不与胞浆接触●●激活方式：胰液→十二指肠————→↓↓胰蛋白酶原↓肠肽酶胰蛋白酶↓各种胰消化酶激活：①、磷脂酶A→产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂→胰腺组织坏死；②、 激肽酶原激肽释放酶→ ↓缓激肽、胰激肽→血管扩张透性增加→水肿、休克；③、弹性蛋白酶→血管弹性纤维水解→出血、血栓形成；④、脂肪酶→胰腺和周围脂肪坏死、液化。病理●●１根据病理变化可将ＡＰ分为水肿型和坏死型⑴水肿型：胰腺肿大，水肿质脆，胰周有少
3、量脂肪组织坏死，镜下见：见间质水肿充血炎性细胞浸润可以有少量脂肪组织坏死，无腺泡坏死及血管损伤⑵出血坏死型:胰腺红褐色或棕黑色有新鲜出血区,有较大范围的脂肪坏死和钙化点镜下见:胰腺组织坏死,细胞结构消失,常见静脉炎,血栓形成及出血坏死2临床分期急性反应期:指发病至两周,常可出现休克,呼衰,肾衰,胰脑病等全身感染期:指发病两周至两月,全身感染真菌感染或二重感染残余感染期:两月以后营养不良,后腹膜残腔,消化道瘘等临床表现一.腹痛:特点:⑴诱因:饱餐,酗酒⑵部位:中上腹或左上腹,可向腰背部放射呈束腰带状,严重时可有全腹痛,压痛肌紧张及反跳痛⑶性质:持续性钝痛,刀割痛,钻痛,或
4、绞痛,难以缓解,但极少数人或老年人呈隐痛或无痛⑷缓解方式:进食,仰卧加重;弯腰抱膝位减轻⑸持续时间:一般3~5天缓解腹痛产生的机制:·胰腺急性水肿,炎症刺激和牵拉其被膜上的神经末梢·胰腺的炎症渗出液和胰液外溢刺激腹膜及膜后组织·胰腺炎症累及肠道引起肠胀气,肠麻痹·胰管阻塞或伴胆囊炎,胆石症,引起疼痛●●二.恶心,呕吐:90%频繁剧烈,呕吐后腹痛不减轻三.腹胀:肠鸣减弱,可有麻痹性肠梗阻四.发热:轻中度,2~3天后T↑(吸收热),5天后消退,若高热不退,疑继发感染五.低血压及休克:主要见于ANP(出血坏死型)有效血容量不足,血管活性物质释放机制:血管活性物质释放,有效血容
5、量不足大量血浆,体液渗入腹腔及腹膜后出现心脏抑制因子频繁呕吐,致脱水电解质紊乱少数病人有呕血.六.水,电解质紊乱及酸碱平衡紊乱脱水,呕吐频繁-代碱低钾,低镁,低钙七.皮下淤斑血性渗出物透过腹膜后间隙渗入皮下.Grey-turner征,两侧腰腹部灰兰色淤斑.Gullen征脐周出现青紫色淤血斑.体征⑴水肿型:体征与临床表现不符⑵出血坏死型:急性腹膜炎体征,腹部压痛,反跳痛,腹肌紧张或上腹包块;化学性胸膜炎.腹膜炎.淀粉酶明显升高,脐周及侧腹壁皮肤青紫黄疸●●并发症局部并发症:1.胰腺及胰周脓肿:多在起病2~3周出现,此时高热不退;持续腹痛,上腹包块,持续高淀粉酶血症2.假
6、性囊肿：起病后3～4周形成，夺多位于体尾部，囊壁破裂后可引起胰性腹水全身并发症：１．消化道出血２．败血症及真菌感染３．多器官衰竭４．慢性胰腺炎和糖尿病●●重症急性胰腺炎Ranson’s标准入院时： 年龄＞５５岁WBC＞１６０００／血糖＞２００mg/dlLDH＞３５０Ｉu/LAST＞250Ｉu/L48h：HCT下降＞10%，血钙＜2mmol/L,PaO2＜8kPa(60mmHg)碱缺乏＞4mmol/L,BUN增加＞5mg/dl，体液隔离或丧失＞6L注：凡符合表中标准的，每项记1分，体液隔离或丧失计算公式=48h入水量－（48h胃肠减压量＋48h尿量＋48h其他引流
7、量）；死亡率0~2分＜1%，3~4分，15%，5~6分，40%＞6分，100%。Balthager分级A级胰腺正常B级胰腺局限性或弥漫性肿大，但胰周正常C级胰腺局部或弥漫性肿大，还有胰周脂肪 结缔组织的炎性改变D级 Ａ＋Ｂ＋Ｃ＋胰周一区单发性积液E级 Ａ＋Ｂ＋Ｃ＋胰周多区单发性积液注：Ａ、Ｂ组无并发症，Ｃ、Ｄ、Ｅ级脓肿发生率３４.６％，死亡率Ｄ级８.３％，Ｅ级17.4％,Langhle报道A、B、C全部存活，D、E级死亡率32.3％实验室及其他检查（一）WBC增多，核左移（二）淀粉酶测定血清淀粉酶：起病后6-12小时开始升高，48小时开始
