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时间:2021-04-18
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1、急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识解读概述急性肺血栓栓塞症(acutepulmonarythromboembolism,APTE)已成为我国常见的心血管系统疾病,在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一主要原因为深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)的发病率高临床实践中存在问题:误诊、漏诊或诊断不及时治疗过程中,溶栓和抗凝治疗等不规范Hill美国外科杂志2654例患者使用多普勒超声检测出DVT,其中49%的DVT发生在大腿和腘窝处,并且都不是由远端DVT延伸而来S.LHill,etal.TheOriginofLowerEx
2、tremityDeepVeinThrombiAcuteVenousThrombosis.AmericanJournalofSurgery.1997,173:485-490二、流行病学美国普通人群中VTE的发病率是(1~3)/1000,主要表现为下肢DVT和PTE,有少数患者可发生于上肢深静脉、视网膜、脑安、肝静脉或者肠系膜静脉下肢DVT首次发生后,除了有很高的病死率之外,也可以导致存活患者持续存在严重慢性并发症:静脉瓣功能不全和慢性肺动脉高压,发生率可以高达20%最新研究表明,全球每年确诊的PTE和DVT患者约数百万人。美国每年发生致死性和非致死症状性VTE超过9
3、0万例,其中约29.64万例死亡,其余非致死性VTE包括37.64万例DVT和23.71万例PTE;在致死性病例中,约60%的患者被漏诊,只有7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗我国目缺乏PTE准确的流行病学资料,但随着临床医师诊断意识和水平的不断提高,国内PTE诊断治疗的病例数逐年大幅提高PTE-DVT协作组部分医院PTE例数资料PTE-DVT——国内的实际情况三、危险凶素VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素易栓倾向除因子Vleiden(导致蛋白C活化抵抗)、凝血酶原20210A基因突变、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏及蛋白S缺乏等导致易栓症外,还发现ADRB
4、2和LPL基因多态性与VTE独立相关,非洲裔美国人V1TE病死率高于白人也提示遗传凶素是重要的危险因素研究还发现,PTE病死率随着年龄增加而增加;PTE发病率无明显性别差异旧1;另外肥胖患者VTE发病率为正常人群的2~3倍;肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的5倍等,提示获得性危险因素在E发病机制巾起重要作用。VTE常见的获得性危险因素有:高龄、动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变、肥胖、真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、vTE病史、近期手术史和创伤或活动受限如卒中、急性感染、抗磷脂抗体综合征、长时问旅行、肿瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗、起搏器植入、植入型心律转
5、复除颤器(implantableeardioverterdefibrillator,ICD)植入和中心静脉置管。病理生理学肺血栓栓塞症一旦发生,肺动脉管腔阻塞,血流减少或中断,可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。轻者几无任何症状,重者可导致肺血管阻力突然增加,肺动脉压升高,心输出量下降,严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足,导致晕厥甚至死亡。1.血流动力学改变肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高。肺血流受损25%~30%时平均肺动脉压轻度升高肺血流受损30%~40%时平均肺动脉压可达30mmHg以上,右室平均压可升高;肺血流受损40%~50%时平均肺动脉
6、压可达40mmHg,右室充盈压升高,心指数下降;肺血流受损50%~70%可出现持续性肺动脉高压;肺血流受损>85%可导致猝死2.右心功能不全肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高,最终发生右心功能不全7。右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高,预示患者预后较差。3.心室间相互作用肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加,引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左
7、移,导致左室舒张末期容积减少和充盈减少,进而心排血量减少,体循环血压下降,冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少,右室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。4.呼吸功能肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变,引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。肺栓塞病理血栓来源下腔静脉径路:最多见上腔静脉径路:有增多右心腔栓塞部位多发多于单发,双侧多于单侧下肺多于上肺,右侧多于左侧DVT-PTE的病理演变肺栓塞病理生理-呼吸生理生理死腔增大通气受限表面活性物质减少通气/血流比
8、值失调严重
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