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时间:2021-04-18
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1、心电图中一些新名词常用的几个符号内向离子流造成心肌细胞除极INa为钠内流,通道活性呈电压依赖,房、室和浦肯野细胞的激动传布有赖于INa驱动的动作电位,在窦房结和房室结中一般无此电流。INa-β为背景钠流,通道活性呈非电压依赖,存在于窦房结,可能与起搏有关。ICa-L为L型钙流,是窦房结和房室结细胞的除极电流,构成房、室和浦肯野细胞的平台期电流,L型钙通道是钙拮抗剂作用的靶点。ICa-T为T型钙流,是窦房结和浦氏细胞的4相除极电流,可能是心房异常自律性的基础。常用的几个符号内向离子流If为起搏电流,在窦房结、
2、房室结和浦氏细胞过极化时激活的非特异性阳离子通道电流。INs为非特异性阳离子通道电流,由钙激活的钠流,有助于产生延迟后除极电位。M细胞动作电位曲线外形M细胞的动作电位曲线呈尖峰圆顶形,尤以右室M细胞为甚。0相最大上升速率(Vmax)较心外膜和心内膜细胞为快。1、2相的切迹较心内膜细胞明显,与心外膜细胞相似。动作电位时限(APD)较心外膜、心内膜细胞为长。静息电位负值较心外膜、心内膜细胞为大。为此M细胞的传导性较强、不应性较强和兴奋性较低。M细胞显著的动作电位时限-频率关系心室肌细胞的APD随着程序剌激基础周
3、期增加和频率减慢而延长,M细胞的APD和APD在慢频率时的延长幅度显著大于心外膜细胞和心内膜细胞。这种M细胞显著的APD-频率关系使心率缓慢时心室肌细胞的复极时限和不应期发生进行性的离散度增大,可引起长QTU间期和致心律失常作用。M细胞显著的动作电位时限-频率关系单位:ms[当程序剌激基础周期(BCL)从300ms分级递升至5000ms时,心外膜细胞、心内膜细胞和M细胞所出现的情况]M细胞与浦肯野细胞的异同点相同点:均有尖峰圆顶形的动作电位曲线、较快的Vmax和较显著的ADP-频率关系。不同点:浦氏细胞有4
4、相自动去极化,M细胞则无,说明M细胞在正常情况下无自律性。M细胞传导速度介于浦氏细胞和普通心室肌细胞。M细胞电生理特性影响心室肌细胞复极的有3种主要的K+流:Ito,IK和IKI。可能是心电图上U波和获得性长QT综合征的起源。与J波出现可能有关(因为有时表现为全或无复极形式,可使动作电位的2相平台期抑制或消失,3相快速复极波提前出现)。M细胞有较长的APD,特别在心率缓慢时,APD不按比例的明显延长,易导致壁内折返和折返性心律失常(某些特发性室颤)。Osborn(J)波J波是指位于QRS波与ST段最早部位之
5、间的一个十分缓慢的波,Osborn波是其另一名称,近年来越来越多的学者将此波称为Osborn波,其基础是细胞内Ca++积聚过多。J波不同于J点,J点为QRS波与ST段的交点或称结合点(junctionpoint),是心室除极结束、复极开始的标志。此波产生被认为是心室提前发生的复极波。因为在某些因素的作用下,心室肌除极、复极过程速度减慢,但两者减慢的程度不一致,除极减慢程度重,复极减慢程度轻,结果使更多的心肌在全部心肌除极尚未完成时就已复极,较多部位的心肌提前复极,使除、复极的重叠区增宽,产生此波。Osbor
6、n波(J波)PROsborn波TPRJ点TJ波受多种因素的影响:体温越低J波越明显,体液PH降低,J波明显,高钙也可出现J波;多数是在胸导联,有时也可在其它导联出现,心率慢时也可出现;在早期复极综合征中可出现,但运动后或心率增快时可消失。早期复极综合征中可以特征性出现J点后ST段凹面向上的抬高,洋地黄作用或中毒时出现在J点后ST段的下移。Osborn(J)波的临床意义1.与一些恶性室性心律失常有关,特别在低温时出现J波易发生室速、室颤。2.与触发活动有关,J波发生的基础是是细胞内Ca++积聚过多而形成,这与
7、触发活动中早期后除极触发激动有共同基础。3.与2相折返有关。4.从新认识细胞学中的一些看法,如交感神经能增加跨膜钙内流,而迷走相反,低温使Ca++通道活性下降,而高钙血症又使跨膜钙内流增加,但为何这些相反作用的病症都能出现J波?因为这里决定心肌细胞内Ca++浓度除跨膜Ca++内流外,还决定于肌浆网对Ca++重摄入的程度和速度,由于这些病症都能使2相细胞内Ca++浓度升高,复极提前,出现J波。触发激动(Triggeredactivity)其产生是由于心肌细胞在复极晚期,有效不应期过后(相当于膜电位恢复至60m
8、v以下)、膜电位尚未恢复到静息状态之前,出现膜电位的波动,又称振荡后电位,且振荡后电位达到阈电位水平,引起心肌细胞的再次除极。根据发生时间的不同,触发活动可分为早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)。EAD常发生在动作电位2期和3相初期,DAD常发生于4相电位期。DAD与洋地黄毒性作用或其它原因导致细胞内钙离子增多有关。EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时,如细胞外K+增高、普鲁卡因酰胺等作用、
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