最新工笔画课件课件PPT.ppt

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1、工笔画课件中国画之工笔画工笔画是中国画的重要组成部分，以勾勒和渲染为主要表现手法，以工整细致为主要特征。工笔画是对应写意画而言的，工笔画的“工”，表现在勾线的一丝不苟、敷色层层渲染、细节精致入微，用极细腻的笔调描绘对象，使画面产生精细耐看的效果。工笔画的工具材料笔：硬毫，弹性好，吸水性不强，通常用来勾线。软毫，弹性较差，吸水性强，主要用于渲染。墨：松烟墨和油烟墨，油烟墨有光泽，色阶层次丰富，勾线、晕染极佳，使用较多。纸和绢：熟宣和熟绢色：分水色与石色两大类，水色色泽纯净透明，如花青、藤黄等。石色色泽沉稳凝重，覆盖力强，如石青、石绿、朱砂等。工笔画的表现方法——九朽一罢与骨法用笔九朽一罢：讲的

2、就是先以朽笔（如木炭条）勾画形状，数次修改，这叫“九朽”（泛指多次），继以墨线描成，这叫“一罢”。骨法用笔：骨法，就是要有骨力，有笔法、力度、节奏、气势与韵味，实际运用就叫做骨法用笔。工笔画中的“勾勒”（用笔顺势称“勾”，逆势称“勒”）就是指用线条勾描物象轮廓，所以也叫用笔。工笔画的表现方法——三矾五染与随类赋彩工笔画的一般步骤淡墨勾勒花头，中墨勾反叶、枝梗，浓墨勾正叶。——勾线稿工笔画的一般步骤——分染底色淡淡的赭墨色（朱磦＋墨＋少许曙红）白云笔染底色。工笔画的一般步骤——着色花头用淡曙红，叶子用淡花青色多次分染（用色一定要薄）。工笔画的一般步骤——罩色花青色＋藤黄色罩染；花瓣提染中等浓度

3、的白色。浓白色立粉点花蕊。线描练习淡曙红勾勒花瓣边缘、勾细花脉。休克的诊断与治疗温州医学院附一院急诊科休克的定义：是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。休克根据病因可分：低血容量性：大量、快速失血（外伤、消化道大出血、妇产科大出血等）；烧伤、脱水等。创伤性：严重创伤，可伴一定量出血感染性：严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染。内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。过敏性：过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素）或疫苗心源性：大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞

4、、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。神经源性：此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。休克按血流动力学变化分类：低血容量性:失血、烧伤、脱水等心源性:心肌梗死、心力衰竭、心律失常分布性:感染性休克、过敏性休克、神经节阻断和脊髓休克梗阻性:肺动脉栓塞、心包、心瓣膜疾病病理生理：主要有三方面，互相联系微循环的变化体液代谢的变化内脏器官的损害（一）微循环的变化：代偿期：微循环缺血缺氧期机体产生代偿性反应交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强神经垂

5、体加压素分泌释放增加血小板产生的血栓素A生成增多引起血管收缩微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩，毛细血管前的阻力增加；动-静脉短路开放，组织缺氧更明显；内脏、皮肤血管收缩，维持重要器官的组织灌注休克期：微循环淤血缺氧期组织缺氧产生的酸性代谢产物使微血管和毛细血管前括约肌张力下降，而微静脉和小静脉仍保持收缩状态，毛细血管网出现入多出少，大量的血液淤积，导致循环容量进一步下降。休克晚期：微循环衰竭期淤滞在微循环中的血液浓缩，血液流动缓慢，血小板、红细胞聚集，出现弥散性血管内凝血(DIC),产生大量的细胞因子，细胞变性坏死，产生MODS，使休克不可逆。（二）体液代谢变化：血管活性物质增加，肾上腺分泌

6、醛固酮增加，垂体后叶分泌抗利尿激素，血容量增加，血糖增高，肝灌流不足，乳酸代谢不全，发生乳酸堆积。（三）内脏器官的继发损害：细胞变性、坏死和出血而引起功能衰竭，为MODS，受累器官多为肾、肝、肺、脑、心等。休克介导因子细胞因子：具有免疫调节及其他病理生理活性的多肽，缺氧等情况下，以单核细胞、巨噬细胞为主的炎性细胞产生细胞因子，产生炎性应激反应，进行性发展，形成一个呈失控状态并逐渐放大的连锁反应过程，直接损伤细胞膜，影响细胞代谢和使器官缺血等—全身炎性反应综合征。主要有肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL）。心肌抑制因子（MDS）：1966年在失血性休克的动物模型的血浆中发现；后在动物和临

7、床研究中发现，失血性、感染性、心源性休克的循环系统中也存在，主要表现为心室功能的抑制。有人认为MDS主要是在胰腺细胞受损时产生，也有人认为MDS实际上就是一组有心肌抑制作用的细胞因子。一氧化氮（NO）：主要在血管内皮细胞和神经细胞内，有强烈的扩血管作用，它可直接参与机体的炎症反应。有报道NO的细胞损伤作用和对肺表面活性物质活性的抑制作用；还可抑制血小板的聚集和粒细胞的粘附；NO与Hb结合可以严重影响其携带氧的