最新少年有梦教学讲义ppt.ppt

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2、系膜上动脉(SMA)1h，开放再灌注2h;(2)B鼠组:在夹闭前及再灌注开始均以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20min;颈动脉插管监测平均动脉压(MAP)。结果:各组大鼠MAP在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期，B鼠的MAP随时间延长明显高于A鼠。结论:电刺激迷走神经能能改善A鼠肠再灌注期的循环血压。摘要肠缺血再灌注(intestinalischemia-reperfusion，I/R)损伤是外科临床中常见的器官损伤之一，I/R不仅可引起消化道局部组织的结构和功能的损害，而且因肠粘膜屏障功能的损害可引发肠道菌群移位和内毒素血症，产生全身炎性反应综合征，还可能对

3、其它脏器造成继发性损伤，甚至多器官功能衰竭，导致并发症和死亡率增加[1]。然而，在临床上对I/R损伤目前仍无有效的防治手段，因而进一步展开对其机制及防治的研究无疑是具有临床意义。近年来实验研究表明，通过传出迷走神经电刺激而释放乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)并特异性结合于组织巨噬细胞表面的α7亚基烟碱受体，抑制致炎性细胞因子释放，具有保护脏器功能，维持内环境稳定作用[2]。但迷走神经电刺激对I/R后肠粘膜损伤是否也有影响未见研究报道。本实验拟对此进行验证。1.试剂与仪器1%戊巴比妥钠，肝素钠注射液，生理盐水，大白鼠手术台，大白鼠器械，大鼠气管插管，麻醉用药注射器（5ml），

4、BL-420生物机能实验系统（简称BL系统），压力换能器，纱布，线，动脉插管，动脉夹。一、材料与方法2.动物模型的建立清洁及健康的雄性大鼠2只，体重250~350g，手术前禁食12h，自由饮水。腹腔注射1%戊巴比妥钠(0.5ml/100mg)麻醉后，行气管切开插管以保持自主呼吸通畅。钝性分离双侧颈总动脉和迷走神经，用丝线靠头端结扎左侧迷走神经，远端与双铂电极连接;右侧颈总动脉置管，连接压力传感器。双铂电极导线、压力传感器导线连接于BL系统，连续监测平均动脉压并提供持续电刺激迷走神经。尽量按无菌操作开腹，分离暴露肠系膜上动脉，自腹主动脉分出的根部用无损伤小动脉夹夹闭之，避免钳夹肠系膜上静脉

5、。缺血1h后重新打开腹腔，去除动脉夹再灌注2h。3.动物分组上述大鼠随机分为2组:A鼠组:夹闭SMA1h后松夹再灌注2h，不刺激迷走神经;迷走神经刺激B鼠组:在夹闭前及再灌注开始均以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左侧迷走神经远端20min。4.动脉血压监测记录时点:①迷走神经刺激前(基础值T0)、②夹闭0min(T1)、③夹闭30min(T2)、④再灌注0min(T3)、⑤再灌注30min(T4)、⑥再灌注60min(T5)、⑦再灌注90min(T6)、⑧再灌注120min(T7)。每次记录监测波形持续30s，取其平均值作为该时点的测量值。动脉血压以平均动脉压(MAP)表示。1.

6、一般情况各组大鼠体重及实验室温度均无显著差异。术中均存活，麻醉效果满意。2.MAP的变化各组大鼠MAP在缺血期基本保持平稳。而在再灌注期(T3-T7)，A鼠的MAP随时间延长而明显下降，与B鼠同时点相比有显著差异;A鼠不能改善MAP。表1各组大白鼠肠缺血再灌注不同时期MAP的变化(mmHg)组T0T1T2T3T4T5T6T7A7643.358.7843.7643.0945.8433.6620.11B797977.1174.1174.5268.7952.0338.15二、结果本研究通过阻断肠系膜上动脉1h再灌注2h复制了I/R肠损伤模型，表明，A鼠组的病变程度最重，显著高于B鼠组。提示迷走

7、神经电刺激预处理能在一定程度上减轻I/R后肠组织病理变化。同时本实验也表明，与A鼠组相比，VNS能明显改善再灌注期MAP下降趋势，防止低血压发生。目前对VNS这种保护作用的机制还不是太清楚，可能与迷走神经兴奋后释放的ACh作用有关[2，4-6]。小肠粘膜对缺血非常敏感，在遭受30min缺血后，发生脂质过氧化反应，缺血-再灌注损伤时氧自由基生成，对细胞膜产生损伤。迷走神经电刺激预处理能明显降低I/R后血浆MDA含量，这提示迷走神经电刺