最新少儿自然拼读PPT课件.ppt

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1、少儿自然拼读Briefdescription动脉粥样硬化是动脉硬化中常见而重要的类型，为一种进展缓慢的慢性动脉疾病，是心肌梗死和脑梗死的主要病因。动粥植根于青少年，发展在中年，发生在老年人。Antiatherosclerosics★病因⊙血脂异常：1.血脂：以胆固醇（CE）和甘油三酯（TG）为核心，外包胆固醇（CH）和磷脂（PL）构成，与载脂蛋白（apo）结合形成脂蛋白溶于血浆而运输和代谢。2.脂蛋白LP：乳糜微粒（CM）极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）中间密度脂蛋白（IDL）高

2、密度脂蛋白（HDL）血浆中VLDL.IDL.LDL.高于正常值orHDL.低于正常值易于发生动脉粥样硬化.⊙氧自由基（oxygenfreeradicals,OFR）：OFR是体内氧化代谢的异常产物OFR的作用：产生大量脂质过氧化产物（LPO），导致膜的流动性和通透性发生改变。直接氧化LDL，通过产生ox-LDL对内皮细胞造成损伤和促进泡沫细胞形成等一系列病理过程，促进动脉粥样硬化的病变形成。⊙其他原因有:高血压(冠心病患者中60%～70%有高血压);吸烟(吸烟者冠心病发病率和死亡率较不吸烟者高1.6倍

3、；心肌梗死的发病率高2.3倍);糖尿病(冠状动脉硬化被认为是胰岛素依赖性和非依赖性糖尿病的主要并发症);年龄(老年人易患);性别(男性为冠心病的易患因素)★发病机制☆脂质浸润学说：血浆中增高的脂质即以LDL和VLD经动脉内膜表面脂蛋白酶的作用而分解成残片的形式侵入动脉壁,形成粥样斑块。☆血栓形成和血小板聚集学说：⊙动脉内膜表面血栓形成，血栓中的血小板和白细胞崩解而释放出脂质和其他活性物质等，逐渐形成粥样斑块。⊙始于动脉内膜损伤，血小板活化因子(PAF)增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积

4、，形成微血栓。★临床表现(1)脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤；(2)脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化，产生冠心病和周围血管病等。高脂血症则常常是在进行血液生化检验(测定血胆固醇和甘油三酯)时被发现的。正常值范围总胆固醇值20-25岁:120mg/dL26-29岁:140mg/dL30-39岁:150mg/dL40-49岁:160mg/dL50岁以上:190mg/dL低密度脂蛋白胆固醇值：理想值应为<130mg/dL；高密度脂蛋白胆固醇值：理想值应>50mg/dL；★预防和治疗1.一般防治措

5、施：合理膳食、适量运动、戒烟戒酒、心态平衡作为四大健康基石。2.药物治疗：扩张血管药物（见心绞痛的治疗）和调整血脂药物第1节调血脂药高血脂症分型分型脂蛋白变化血脂变化ⅠCM↑TG↑↑↑TC↑ⅡaLDL↑TC↑↑ⅡbVLDL及LDL↑TG↑↑TC↑↑ⅢIDL↑TG↑↑TC↑↑ⅣVLDL↑TG↑↑ⅤCM及VLDL↑TG↑↑TC↑一、HMG-CoA还原酶抑制药（他汀类，statin）药物：美伐他汀（mevastatin）洛伐他汀（lovastatin）普伐他汀（pravastatin）辛伐他汀（simv

6、astatin）氟伐他汀（fluvastatin）乙酰CoA乙酰乙酰CoAHMG-CoA甲羟戊酸MVA鲨烯HMG-CoA还原酶胆固醇【他汀类主要作用机制】（他汀类，statin）HMG-CoA还原酶Ch合成肝脏LDL受体表达Apo合成LDLIDL清除VLDL合成Pharmacologicalactions1.抑制HMG-CoA还原酶，阻断HMG-CoA向甲羟戊酸转化；2.抑制肝脏胆固醇的合成，加速LDL和IDL的廓清，使血胆固醇及LDL下降；3.使三酰甘油TC，而HDL增高;4.抑制细胞分裂及免疫抑制

7、作用。Clinicaluses原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、Ⅲ型高脂蛋白血症、糖尿病性和肾性高脂血症等均为首选；对纯合子家族性高胆固醇血症可降低VLDL。Adversereactions一般剂量无严重不良反应。1）少数患者有胃肠道反应、头痛或皮疹。2）约2%的患者有血清转氨酶升高，在治疗后3~12个月增高显著，停药后可恢复正常，故应长期监测肝功能，如转氨酶值高于正常3倍应停药，即活动性肝炎，肝功能不全者禁用。3）极少数患者可发生肌痛并伴有肌酸磷酸激酶暂时升高，多见于合用免疫抑制

8、剂环孢素或降脂药烟酸、吉非贝齐的患者，其中有些人可发生横纹肌溶解并有肾衰竭，出现这种情况应立即停药。4）因使动物致畸，孕妇和育龄妇女禁用。拜斯亭事件：2001年8月8日，德国拜尔公司宣布停止销售拜斯亭（西立伐他汀钠），原因是美国有31例，其他国家有21例因服用该药导致横纹肌溶解症而死亡。横纹肌溶解症是指肌细胞受损伤分解，将内容物释放入血浆，而导致肾脏损害（肾衰）的一种疾病，临床表现为肌肉痉挛性疼痛、压痛、关节疼痛和疲劳肌无力等