心包积液详解.ppt

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1、心包炎pericarditis1.最常见的心包病变，2.多种病因所致（全身疾病的一部分/邻近组织病变蔓延），3.可与心肌炎/心内膜炎共存，亦可单独存在，4.分为急性（心包渗液）和慢性（心包缩窄）。急性心包炎是心包膜脏层和壁层的炎症病因：1、非特异性心包炎2、感染性心包炎，3、其它器官/组织系统疾病伴随的心包炎，4、物理因素引起的心包炎，5、药物所致的心包炎，6、新生物引起的心包炎。病理解剖炎症反应的范围和特征随病因而异，局限性/弥漫性1、纤维蛋白性（干性），2、渗出性（湿性）：浆液纤维蛋白性、浆液性、出血性、化脓性等，可完全溶解吸收，3、可累及心肌，或

2、扩散至纵隔、膈和胸膜与邻近组织粘连，4、愈合后心包可残存局部细小斑块/心包普遍增厚/机化，钙化→缩窄性心包炎，病理生理：渗液急速/量大→心包腔压力↑→心室舒张受限→心室舒张期充盈↓→心搏量↓，代偿：VBP↑、心肌收缩↑、HR↑、小A收缩等，失代偿：代偿衰竭→BP↓、心排量↓↓循环衰竭休克，心包填塞；心包填塞时，深吸气脉搏明显↓/消失—奇脉，机制：A、胸腔内负压肺血管容量明显↓→LV舒张期充盈↓→心搏量↓，B、RV充盈，体积增大→VS向后移位→LV容积↓，C、膈下降牵扯紧张的心包→心包腔压力↑→LV充盈↓→心搏量↓。临床表现症状：1.心前区疼痛2.心脏压塞

3、的症状3.心包积液对邻近器官压迫的症状全身症状体征:1.心包摩擦音2.心包积液200-300ml/渗液迅速:心脏体征:左肺受压的征象:心脏压塞的征象:实验室检查心电图检查:ST段移位T波改变P-R段移位QRS波低电压电交替心律失常急性心包炎的ECG演变:特点：ST段呈背向下抬高,T波高,几天后ST段回复到基线,T波减低,变平；T波呈对称型倒置,无对应导联相反的改变；T波恢复直立。X线检查超声波检查放射性核素检查磁共振显像心包穿刺心包镜检查诊断要点:1.心包摩擦音2.心包积液的主要表现:RD、心尖搏动消失、心音遥远、心界随体位而改变、颈静脉怒张、肝大、压痛

4、、腹水和下肢浮肿、高静脉压而低动脉压脉压差小、奇脉等。3.X线、超声心动图、心电图等。4.病因鉴别预后：AMI、恶性肿肿瘤、SLE预后差，感染性心包炎，及时有效治疗可痊愈；部分可留心肌损害或至缩窄性心包炎。治疗：1.一般治疗:卧床休息、营养、对症，2.病因治疗：结核性、化脓性、风湿性、非特异性。3.解除心脏压塞：第二节慢性心包炎慢性粘连性心包炎：心包无明显增厚，心功能不受影响。慢性渗出性心包炎：心包渗液长期存在慢性缩窄性心包炎：形成坚硬的疤痕组织，心包失去伸缩性，病因结核性、非特异性放射治疗、心脏直视手术化脓性、创伤性类风湿性、SLE、尿毒症、恶性肿瘤及

5、其它感染，病理解剖1.壁层和脏层心包广泛粘连增厚钙化，心包腔闭塞为纤维疤痕组织外壳，整个心脏和大血管根部或为局限性，0.2-2cm厚多为致密的胶原纤维构成，斑点/片状，部分心包有结核性或化脓性肉芽肿，心肌萎缩、纤维变性、脂肪浸润和钙化。病理生理心包为失去弹性坚硬的大小固定的心脏外壳，限制心脏扩张心室舒张中晚期心室扩张突然受限制-心包叩击音，心搏量减少，代偿性心率增快，活动增加时，呼吸困难、BP下降。临床表现隐袭性，于急性心包炎后数月至数年出现，常为2-4年，体征常比症状显著症状：最早期症状-劳累后呼吸困难，心悸、咳嗽、乏力、眩晕腹部疼痛、膨胀感、食欲下降

6、、浮肿；呼吸困难原因：心排量相对固定（活动后不能增加）大量胸腔积液大量腹水抬高膈肌。心脏本身的表现：心尖搏动减弱/消失，心界正常/稍增大，心音轻而远、P2增强、心包叩击音、心率增快、窦性心律，可有房早、房颤、房扑等。体征心脏受压的表现颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸腔积液、下肢水肿、奇脉、脉压小等，缩窄性心包炎腹水特点：1早于下肢水肿、量大，原因：静脉压缓慢、进行性持续升高皮下小动脉痉挛，心包粘连部位以下腔静脉附近最为显著肾血流量降低少，水钠潴留轻。实验室检查：无特征性，轻度贫血、肝功能损害、蛋白尿。心电图：QRS波低电压+T波低平或倒置。50%P波增宽有切

7、迹、右心室肥大或右束支传导阻滞，心房颤动。X-ray：①心包钙化（最可靠）：呈不完整的环状，②心影大小可正常，＞50%心影轻度增大：心包膜增厚心包腔内残余积液膈肌升高心脏邻近胸膜增厚；为普遍性增大呈三角形、球形，心缘变直或形成异常心弓，上腔静脉扩张等。透视心脏搏动减弱或消失。CT：对心包增厚特异性和分辨率相当高壁层增厚0.5-2cm呈致密组织现象。心导管检查：肺微血管压、肺动脉舒张压、RV舒张压RA平均压和腔静脉压均显著增高且接近相等；心排血量减低。诊断及鉴别诊断体征：体循环淤血-腹水、肝大、颈静脉怒张及静脉压显著增高；无显著心脏扩大和瓣膜杂音，病史：有

8、急性心包炎历史；辅助检查：X-ray：心包钙化；ECG：QRS波低电压T波低平或