最新大班语言-《猜谜会》教学讲义ppt.ppt

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1、大班语言-《猜谜会》大眼睛，阔嘴巴，咕呱咕呱爱说话，捉虫能手就是它。——（青蛙）有只动物真稀奇，长得像架起重机，够树梢，不费力，吃着嫩叶甜和蜜。——（长颈鹿）小货郎，不挑担，背着针，满处窜。——（刺猬）坐也是站，站也是站，走也是站，卧也是站。——（马）落地就会跑，胡子一大把，不管见了谁，总爱喊妈妈。——（山羊）颜色有白又有灰，经过驯养很聪明，可以当做联络员，飞山越岭把信送。——（鸽子）（2）你们猜得真是又快又对！真的是猜谜的高手！你们到底是怎样猜的，说说你的猜谜方法。（3）猜谜语真好玩，而且可以让我们变得更聪明，

2、不如我们自己学会编谜语，编出各种各样的谜语，不仅可以做游戏，还可以让我们变得更聪明，还可以考一考爸爸、妈妈呢！好不好？（利用幼儿的特殊心理——与大人比赛，激发幼儿编谜语的兴趣……）教幼儿编谜方面：猜谜时，别人说出来的是谜面，让你猜的是谜底。编谜：就是用打比方的方法说出一种事物的特点，但是千万不能说出这种事物的名称。特点：句子要短小、整齐、押韵，像说顺口溜一样，像唱一首歌。以青蛙为例：分析谜面特征。定义肺栓塞（PE）肺血栓栓塞症（PTE）肺梗死（PI）大块肺栓塞次大块肺栓塞深静脉血栓形成（DVT）静脉血栓栓塞症（VTE）经

3、济舱综合征流行病学目前国内缺乏准确的流行病学资料美国VTE年新发病例90万，死亡29万。欧盟VTE年新发病例150万，死亡54万。未经治疗的PTE病死率为25-30%，致死病例中60%被漏诊，只有7%得到及时和正确的治疗。危险因素-1易栓倾向危险因素-2获得性危险因素病理生理学血流动力学改变右心功能不全心室间相互作用呼吸功能血流动力学改变肺血管床面积减少25-30%肺动脉平均压轻度升高。减少30-40%肺动脉平均压≥30mmHg，右室平均压升高。减少40-50%肺动脉平均压≥40mmHg，右室充盈压升高，心指数（CI）下降。减少

4、50-70%出现持续性肺动脉高压。减少＞85%可导致猝死。右心功能不全肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态决定是否发生右心功能不全的重要因素。BNP、TNI升高，提示预后较差。心室间相互作用右室扩张引起室间隔左移→左室舒末容积和充盈减少→心排血量减少→体循环血压下降冠脉供血减少及心肌缺血右室壁张力增加右冠供血减少右室肌氧耗增加心肌缺血，梗死，心源性休克甚至死亡呼吸功能气道阻力增加相对性肺泡低通气肺泡无效腔增大肺内分流呼吸功能改变致低氧血症和低CO2血症临床表现症状：80%无症状；缺乏特异性。呼吸困难；晕厥；发绀；猝死。右心功能不全

5、或缺氧见烦躁头晕，胸闷心悸，感染见咳嗽咯痰，高热。肺梗死三联症：胸痛（似心绞痛、胸膜炎），咯血，呼吸困难。少见仅20%。与心绞痛，脑卒中及肺炎鉴别。体征：呼吸频率（20），心率90，血压↓，发绀。肺内湿罗音，P2亢进或分裂，三尖瓣收缩期杂音，急性右心衰体征。DVT体征：患肢肿胀、疼痛、色素沉着，周径增粗。下肢周径测量方法：髌骨上缘以上15cm，髌骨下缘以下10cm。双侧相差＞1cm有意义。肺栓塞临床综合征实验室检查动脉血气分析血浆D-二聚体ECGUCG胸部X线平片下肢静脉检查CTPA放射性核素肺通气灌注扫描MRPA肺动脉造影AP

6、TE诊断流程鉴别诊断急性心梗肺炎主动脉夹层心衰胸腔积液心源性休克APTE治疗根据病情严重程度制定治疗方案危险度分层；根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物（BNP、npro-BNP、TNI）进行评价一般治疗监测生命体征镇静止痛DVT患者绝对卧床，强抗凝（INR保持2.0左右），大便通畅，避免用力。动态监测心电图，动脉血气分析。呼吸循环支持治疗低氧血症：鼻导管吸氧，面罩吸氧。合并呼衰：鼻面罩或经气管插管机械通气。确诊后避免有创检查，以免抗凝溶栓治疗时局部大出血。右心功能不全、心排血量下降但血压无明显降低者，可给予扩张肺动脉

7、药物及正性肌力药(多巴胺，多巴酚丁胺)，血压下降可增大剂量或联合其他血管加压药物（正肾）；血管活性药达负荷量后持续静点维持，慎用体液负荷疗法，以加重右室扩张。抗凝治疗高度疑诊或确诊APTT患者应立即给予抗凝治疗肝素低分子肝素华法林其他新型抗凝血药普通肝素负荷量：2000-5000IU或80IU/kg静推，继以18IU/kg/h持续静滴。初始24h内，每4h监测APTT，调整用量，调整剂量后3小时复查APTT，使APTT达正常值的1.5-2.5倍。达稳定水平后，每日监测1次。注意发生血小板减少症（HIT）的可能性，第3-5天，第7

8、-10天，第14天应复查PLT数量。2周后HIT的发生率明显降低。若PLT↓＞50%或＜10万者应停药。一般应用至少5天。普通肝素剂量调整方法低分子肝素100IU/kg或1mg/kg,皮下注射，1-2次/日。有严重肾功能不全（肌酐清除率＜30ml/min）者慎用