最新免疫学原理-第17节-超敏反应-讲课1PPT课件.ppt

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1、免疫学原理-第17节-超敏反应-讲课1掌握超敏反应的概念、分型；熟悉Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。超敏反应(hypersensitivity)：在某些情况下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应(hypersensitivity)或称变态反应(allergy)。抗体---IgE正常人血清中含量甚微，约0.05μg/ml，Ⅰ型超敏反应患者急性期含量可高于正常人1000-10000倍。小剂量抗原不断刺激容易诱发Th2型免疫应答，通过分泌IL-4使抗原特异性B细胞发生类别转换，产生过多的IgE，IgE借助

2、Fc段与肥大细胞、嗜碱粒细胞膜上的FcεR结合。致敏阶段发敏阶段效应阶段二、Ⅰ型超敏反应的发生机制（一）致敏阶段无任何临床症状，可维持数月甚至更长时间。抗原进入机体B细胞产生IgEIgEFc段与FcεRⅠ结合机体对抗原处于致敏状态。相同抗原再次进入机体IgE交联FcεRⅠ传递活化信号释放生物活性介质及合成新的生物活性介质引起局部或全身反应（二）发敏阶段细胞活化释放生物活性介质生物活性介质的种类和作用（1）种类参与Ⅰ型超敏反应的常见生物活性介质（2）作用①平滑肌收缩；②毛细血管扩张、通透性增加；③粘膜腺体分泌增加等。（三）效应阶段1．速发相反应特点（1）

3、发生迅速，几秒钟至几分钟内发生；（2）功能紊乱；（3）经过紧急治疗可完全恢复。如药物引起的过敏性休克。2．迟发相反应特点（1）发生较慢，再次接触抗原4-6小时后发生；（2）伴有炎性改变；（3）新合成介质、细胞因子等参与。三、Ⅰ型超敏反应的常见疾病（一）过敏性休克药物过敏性休克血清过敏性休克（二）呼吸道过敏反应过敏性鼻炎、过敏性哮喘（三）消化道过敏反应过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿四、Ⅰ型超敏反应的防治原则(一)检出过敏原并避免接触(二)脱敏治疗(三)药物治疗Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应，由IgG或IgM类抗体与细胞表

4、面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主要表现的病理性损伤。第二节Ⅱ型超敏反应一、Ⅱ型超敏反应发生机制（一）靶细胞及其表面抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。表面的抗原主要包括：细胞固有抗原为正常存在于细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。吸附在自身组织细胞上的药物抗原表位或抗原-抗体复合物，以及感染和理化因素所致变性的自身抗原。某些病原微生物与宿主细胞蛋白之间具有共同抗原。介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG(IgG1、IgG2或IgG3)和IgM，少数为I

5、gA。2.调理作用3.ADCC1.激活补体的经典途径（二）抗体损伤细胞机制二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病输血反应新生儿溶血症甲状腺机能亢进药物过敏性血细胞减少症自身免疫性溶血性贫血链球菌感染后肾小球肾炎肺出血—肾炎综合症输血反应基因型不同的个体输血引起血细胞破坏。ABO血型存在天然抗体，抗体和抗原结合后激活补体使红细胞溶解破坏引起溶血；不同个体的HLA抗原性不同，在受者体内诱发抗白细胞、抗血小板类抗体，导致白细胞、血小板等血细胞的破坏。药物抗原表位可与血细胞膜或血浆蛋白结合，刺激机体产生抗体，抗体与红细胞、粒细胞或血小板表面的药物直接结合，导致药物性溶血性贫血、粒细胞减

6、少症和血小板减少性紫癜。药物过敏性血细胞减少症Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型（immunecomplexdiseases）或血管炎型（vasculitictype）超敏反应。其特点为血清中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成中等大小的可溶性免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。第三节Ⅲ型超敏反应（一）抗原—可溶性抗原一、Ⅲ型超敏反应发生机制自身抗原——类风湿性关节炎时的变性IgG，系统性红斑狼疮的核抗原等外来抗原——微生

7、物、吸入的动植物抗原等大剂量应用的生物制剂，如抗毒素血清、长期服用的药物等（二）可溶性免疫复合物的形成和沉积抗原抗体均过剩—小分子IC—易通过肾小球基底膜滤出抗原和抗体比例适当—大分子IC—易被吞噬细胞清除抗原略多于抗体—中等分子IC—组织内沉积抗原成分在体内长期滞留是免疫复合物形成的先决条件；中等大小的IC易于随血液循环到特定部位而沉积IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。1.补体的作用C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的相应炎性介质释放毛细血管通透性增加、渗出增加，表现为水肿吸引中性粒细胞至免疫复合物沉