最新休克合并ARDSPPT课件.ppt

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1、休克合并ARDS休克的病理生理有效灌流量↓血容量下降血管床容量增加心功能障碍共同始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环机体正常血液循环休克早期治疗原则尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。休克期（微循环淤滞期）交感-肾上腺髓质系统持续过度兴奋组织持续缺血缺氧微循环改变淤滞灌而少流，灌大于流组织间隙亲水性↑真毛细血管开放数↑毛细血管流体静力压↑微血管通透性↑休克期病理机制休克期临床表现休克期治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗纠正酸中毒扩容“需多少，补多少”疏通微循环休克难治期（微循环衰竭期）微循环改变麻痹性扩张，微循环衰竭，无复流现象组织灌流特点不灌不流临床表

2、现DIC,MODS休克的细胞分子机制细胞损伤细胞膜受损，线粒体、溶酶体变化，最终细胞死亡血管内皮细胞改变，微血管通透性增加导致血容量减少，组织水肿炎症反应失衡液体复苏恢复有效循环血量肺水肿组织水肿液体复苏是治疗休克的双刃剑ARDS的病理生理肺泡上皮和肺毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿肺泡水肿、塌陷导致严重通气/血流比例失调，肺内分流增加，产生严重低氧血症炎性介质大量释放ARDS的病理生理2006、2007年ARDS指南推荐在保证组织器官灌注的前提下，实施限制性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤ARDSnet研究11512名急性肺损伤患者入选，10511名患者因各种原因被筛除，最终

3、1001名患者完成研究分组：随机分到限制液体组和非限制液体组，同时随机接受肺动脉漂浮导管和中心静脉压监测ARDSnet研究分组限制液体组：CVP<4mmHg限制液体组：PAOP<8mmHg非限制液体组：CVP10-14mmHg非限制液体组：PAOP14-18mmHgARDSnet研究结果限制液体组对利尿剂的需要时非限制组的2倍，7天内液体平衡（限制组-136ml，非限制组+6992ml。两组病人病死率无明显差别，但限制液体组氧合指数改善，肺损伤指数降低，ICU住院时间缩短；休克和低血压发生率无明显增加。发生肺水肿的主要因素毛细血管静水压升高毛细血管内胶体渗透压降低组织间隙胶体渗透压增

4、高毛细血管通透性增加淋巴回流减少肺水肿液体复苏易发肺水肿机制血管通透性增加毛细血管静水压增高血浆胶体渗透压降低存在的矛盾肺水肿是ARDS的重要病理变化，限制性液体管理是ARDS治疗的重要环节。有效血容量不足会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿。液体负平衡是否会带来有效循环血容量不足，微循环障碍，给原本损害的脏器功能雪上加霜？限制性液体复苏潜在的危险有效循环血容量不足1组织低灌注2血液浓缩3器官功能损害4如何寻求液体复苏和器官功能的平衡？减轻肺水肿保证容量器官灌注有效监测限制性液体管理复苏终点难以判断液体复苏的临床治疗终点是患者不再能从扩容中获益压力负荷指标：CVP,PAWP

5、容量负荷指标：RVEDVI、GEDVI、ITBVI临床指标：心率、血压、尿量、混合静脉血氧饱和度、乳酸等休克早期充分液体复苏复苏之前评估患者的容量状态和容量反应性复苏过程中密切监测患者的灌注状况和对容量的反应性，在肺水肿和氧合可接受的范围内保证组织灌注充分液体复苏，如MAP仍低于65mmHg，考虑应用血管活性药物休克期限制性液体复苏前提是休克病理生理过程逆转，组织灌注恢复此时大量第三间隙液体回归血管，易加重肺水肿，应促进超负荷容量排出限制性液体管理三板斧1限制液体入量2利尿剂或CRRT，使液体负平衡3补充白蛋白或人工胶体提高血浆胶体渗透压目前的共识目前主张在保证组织器官灌注前提下，应

6、实施限制性的液体管理。一般认为，在血压稳定的前提下，出人液体量宜轻度负平衡（每日500ml左右）。在血流动力学稳定的情况下，可酌情使用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP和深静脉压力。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在14-16cmH2O之间，以末梢器官灌注的好坏为观察指标（如尿量、动脉血pH和精神状态）来评估补液量也是重要的参考指标。目前的共识目前的共识对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。小结早期充分液体复苏（黄金6小时）晚期限制

7、性液体复苏复苏同时密切监测患者的容量反应性，评估组织灌注改善综合判断复苏终点ThanksforyourAttention营养必需型氨基酸氨基酸脱氨基的方式转氨基作用:ALTAST氧化脱氨基联合脱氨基作用合成尿素肝性脑病高血氨症的治疗35教学目标简述重要氨基酸脱羧基作用的产物及其意义。说出一碳单位的概念及其载体。了解一碳单位的生成和转变。说出一碳单位代谢的生理意义。简述芳香族氨基酸的代谢过程。说出谷胱甘肽代谢的生物学意义。36四、氨基酸的脱羧基作用(一)脱