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时间:2021-04-15
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1、主动脉夹层诊断及其鉴别诊断尸检结果升主动脉70%主动脉弓10%胸降主动脉20%腹主动脉罕见手术及放射学研究降主动脉夹层更常见主动脉夹层内膜入口病因1、高血压和动脉粥样硬化AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值增高外,血压变化率(dp/dtmax)增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养不良,这也是AD的重要诱发因素。5、创伤主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要手术治疗。病因6、主动脉壁炎症反应
2、虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高,但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。病因病理分型传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。Debakey将AD分为三型:I型:AD局限于升主动脉II型:AD起源于升主动脉并累及头臂主动脉;III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称IIIB。Stanford大学的Daily等将AD分为两型:A型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型;B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。StanfordA型相当于Debake
3、yI型和II型,StanfordB型相当于DebakeyIII型。两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。病理分型入口典型位于主动脉右侧壁,顺行撕裂累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部位而终止其行程。在此处,夹层终止、或通过另一破口与主动脉腔再通主动脉夹层升主动脉夹层StanfordA:6214岁,65.5%为男性StanfordB:6513岁,71.4%为男性典型表现突发胸痛,可有主动脉返流杂音主动脉夹层临床表现StanfordA:手术为主,血管内支架植入StanfordB:内科治疗急诊B型3个死亡因素低血压、休克无胸痛、背痛表现分
4、支受累主动脉夹层自然史及治疗主动脉造影敏感度特异度CT100%100%经食管ECG100%94%MRI100%94%主动脉夹层影像方法选择对于诊断分支受累,CT优于ECG及MRI胸片多数异常纵隔增宽主动脉轮廓异常胸腔积液扫描范围上自颈根部,包括颈A及椎A起始部下至盆腔先平扫:准直5mm增强:右侧注药主动脉夹层CT扫描技术80~150ml4~5ml/sec软件跟踪、30sec延时一次屏气、平静呼吸2.5~3.0mm层厚pitch1.3~1.71.5mm间隔MIPCPRVRSSD主动脉夹层CT扫描参数钙化的内膜片移位表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化平扫的主要作用是显示壁内血肿,表现为主
5、动脉壁内窄的高密度缘,偏心或环周平扫还易于观察人工瓣膜或植入物主动脉破裂时,平扫可见高密度急性出血,位于纵隔、心包、胸膜腔主动脉夹层平扫表现标志:内膜片,区分真假腔入口通常位于内膜片最近端CT诊断入口的敏感度82%,特异度100%假阴性原因入口偏小、主动脉搏动伪影插管或静脉强化所致伪影准确判断入口助于外科计划主动脉夹层增强表现血管内支架植入需区分真假腔,尤其应区分主要分支起源于真腔或假腔如起源于假腔,则有被闭塞的危险血栓形成、治疗性闭塞内膜片延至分支血管起始部可致其闭塞,称静态性闭塞内膜片不直接累及分支起源,随真腔内压力改变可覆盖分支开口,称动态性闭塞主动脉夹层区分真假腔多数,
6、根据与未受累主动脉相延续的特征可识别真腔,且真腔通常较小,较假腔血流速度快,这一血流速度的差异,在CECT上表现为增强速率的不同主动脉壁的动脉硬化性钙斑,提示急性夹层的真腔,可与钙化的内膜片相延续,后者代表假腔壁慢性夹层,假腔壁可上皮化、钙化主动脉夹层区分真假腔Beaksign(鸟嘴征)横断面上,内膜片与假腔壁所夹之锐角主动脉夹层区分真假腔Aorticcobweb(主动脉蜘蛛膜)很可能是夹层形成过程中自主动脉壁不完全剪切下来的纤维组织带大小不一,可以是刚刚看到~数毫米厚74%~80%CT:假腔内的细小充盈缺损,一侧与主动脉壁相连主动脉夹层区分真假腔LePage51例主动脉夹层假
7、腔最可靠的征象BeaksignAlargecross-sectionalarea(最大横界面)Aorticcobwebs真腔最可靠的征象外壁钙化附壁血栓更常见于假腔急性:内膜片可突向假腔、平直慢性:内膜片可平直(75%)、突向假腔(25%)主动脉夹层区分真假腔是主动脉夹层最常见死因典型破裂部位:近内膜撕裂口处内膜破口位于AA者,主动脉破裂后,血液聚集于心包腔内,大量者致命AA破裂,也可引起血液沿外膜撕裂AA与肺动脉干有共同外膜主动脉夹层主动脉破裂不同解剖部位积血提示最可能的破裂部位纵隔积血提
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