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时间:2021-04-15
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1、最新临床放射生物学(技师)-药学医学精品资料放射敏感性和放射可治愈性的关系放射治愈是指治愈了原发及区域内转移的肿瘤。因此,可能与病人的最终结果不一致。放射敏感性是指放射效应,按放射治疗肿瘤的效应把不同肿瘤分成放射敏感,中等敏感及放射抗拒的肿瘤。放射敏感的肿瘤常常是分化程度差,恶性程度高的肿瘤,它们易转移,放射治疗局部疗效虽好,但由于远地转移而病人最终未能治愈。治疗获得系数(TGF)为寻找最佳治疗剂量而设置的一种判断值。所谓最佳治疗剂量是指对肿瘤实现最大限度的控制同时产生最少并发症发射率的放射治疗剂量
2、。TGF=某一治疗措施对肿瘤的影响/同一治疗措施对正常组织的影响意义1.作为定量的表达可用于各种不同治疗措施对肿瘤控制率与并发症之比,当TGF>1时,该措施有应用价值,其比值越大越好;2.用于各种不同治疗措施间RBE(相对生物效应)、SER(用增敏剂后的增强比)、TER(热增强比)等进行比较。早及晚反应组织对分次剂量的反应差异有一些特殊的临床意义:1.分次剂量对晚反应组织更为有害。2.增殖慢的肿瘤外,用较小的分次量有可能得到较高的治疗获得(TGF),持续的较低的分次剂量可使晚反应正常组织比早反应正常
3、组织及肿瘤受到较少损伤。此为超分割治疗的理论依据。3.为发挥治疗获得的最大潜力,晚反应组织的SLDR必须完全,因此如用多分次治疗,两个分次的间隔至少应有6h。4.在临床运用中子放射治疗时发现对晚反应组织的RBE高,但这并不反映中子对晚反应组织有专门的损伤效应。放射损伤在放射治疗中,细胞死亡的定义是细胞失去完整的增殖能力。哺乳动物细胞的放射损伤分为:1.亚致死损伤(SLD):细胞受照射后,在一定时间内能完全修复的损伤;2.潜在致死损伤(PLD):细胞受照射后,如有适宜的环境或条件,该损伤可以修复;如得
4、不到适当的环境或条件,则损伤将转化为不可逆的损伤,从而使细胞最终丧失分裂能力。3.致死损伤(LD):亦称不可修复损伤,指细胞所受损伤在任何情况下都不能修复,细胞完全丧失分裂增殖能力。照射后正常组织与肿瘤组织的恢复与生长由于正常组织有自动稳定控制系统,因此每次照射后正常组织及肿瘤组织的恢复及生长情况都不相同,简要归纳如下:1.正常组织受照射后细胞增殖周期的恢复较肿瘤细胞为快,实验肿瘤照射后可见G2期有显著的延长,这是由于肿瘤组织内一部分细胞处于慢性乏氧状态因此亚致死损伤的修复较慢。2.照射后肿瘤可能有
5、暂时的加速生长,但这种生长速度比不上正常组织为填补损伤而出现的增殖加速。3.肿瘤细胞群内的生长比例原来就较正常组织为大,处于细胞周期活动的细胞多,受致死损伤的就比正常组织多,受其它不同程度损伤的也较正常组织多。分次放射治疗中可利用正常组织和肿瘤组织放射效应的不同达到杀灭肿瘤细胞保护正常组织的目的。正常组织耐受量人体正常组织受一种自动稳定控制系统的控制。正常情况下细胞群的增殖相当于丢失。但当某一细胞群失去平衡时,这种自动控制作用将使细胞加速增殖,以迅速补充却损。可更新组织慢更新组织正常组织分类快更新组
6、织非更新组织快更新组织以积极的增殖和维持稳定状态的一定细胞数为特征,包括:造血细胞、小肠上皮、表皮、输精上皮和淋巴细胞等。慢更新组织的特征是标记指数低,更新时间长,如:肝、肾、呼吸道、内分泌器官和结缔组织等。非更新组织只是偶有分裂,但在成年人这种分裂不能满足自我更新,包括骨、脂肪和平滑肌。另一些细胞完全没有分裂,如:神经细胞、睾丸的足细胞和心肌细胞。正常组织的耐受量在超高压治疗条件下(1~6Mev)按局部照射剂量水平划分为:照射10~20Gy剂量范围即有明显反应的组织:生殖腺,发育中的乳腺,生长中的
7、骨和软骨,骨髓,晶体,胎儿。照射20~45Gy剂量范围即有较明显反应的组织:整个消化系统,肾,肺,肝,全心,甲状腺,垂体。照射50~70Gy剂量范围可有较明显反应的组织:上皮结构,成熟的骨和软骨,中枢神经系统,脊髓,眼,耳,肾上腺。照射剂量≥75Gy不发生严重并发症的组织:输尿管,子宫,成人乳房,肌肉,血液,胆道,软骨,周围神经,肺尖。氧效应及LET在实验研究中发现,氧在射线和物体的作用中有着重要的影响,并称之为“氧效应”。氧效应的作用机制尚未完全弄清,目前认为是O2在自由基水平起作用,O2对照射所
8、致损伤起“固定”作用。能起作用的氧浓度:相当于2%的氧浓度已能使存活曲线和正常氧浓度的曲线无区别;氧浓度为0.5%(0.4Kpa)时,放射敏感性在典型的乏氧与完全富氧之间,此时只需很少的氧就可产生X线照射后戏剧性的和重要的氧效应。大部分正常组织的氧张力和静脉血或淋巴液相似,氧分压在2.67~5.33Kpa范围内,其氧分压值在离氧化的边缘,列为氧合好的组织。氧效应在临床放疗中的重要性:氧确实是决定细胞有继续增殖能力的特定营养物。在乏氧区域内,氧浓度足够维持细胞其克隆源性
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