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时间:2021-04-14
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1、SLE-中枢神经系统损害概述1、SLE可以通过多种途径损害神经系统。2、迄今尚无“CNS狼疮”的精确定义。有关“CNS狼疮”的较特异表现有:抽搐、卒中和轻瘫。见于约25%的SLE病人。3、近十年来,“狼疮头痛”、“认知障碍”(PET可见异常)作为一种独特的“血管病变”,净发病率有所增高,也包括在“CNS狼疮”概念中。临床表现SLE的主要临床神经学表现1、认知障碍(Congnitivedysfunction)2、头痛(Headache)3、抽搐(Seizure)4、意识改变(Alteredconsciousne
2、ss):木僵(Stupor)、嗜睡(Somnolense)昏迷(Coma)5、无菌性脑(脊)膜炎(Asepticmeningitis)6、脑出血、梗死(Cerebralhemorrhage,infarction)7、轻瘫(Paresis)、脊髓病(Myelopathy)8、周围神经病(Peripheralneuropathy)脊神经病(Cranialneuropathy)多发性神经炎(Polyneuritis)9、运动系疾病(Movementdisorder)午蹈病(Chorea)、共济失调(Ataxia)、
3、震颤(Tremor)10、行为改变(Alteredbehavior)精神病(Psychosis)器质性大脑综合征(OBS)意识模糊(Confusion)情感障碍(Affectivedisoder)抑郁(Depression)11、卒中(Stroke)12、视神经炎(Opticneuritis)13、假性脑瘤(Pseudotumorcerebri)SLE病人CNS的病理学分类一、血管病(Vasculopathy)1、透明变性(Hyalinization)2、非感染的血管周围炎症(Perivascularinfl
4、ammationwithoutinfection)3、非感染的内皮细胞增殖(Endothelialproliferationwithoutinfection)4、血栓形成(Thrombosis)5、血管炎(Vasculitis)二、梗死(Infarction)1、微梗死(Microinfarcts)2、大片梗死(Largeinfarcts)三、出血(Hemorrhage)1、蛛网膜下(Subarachnoid)2、微出血(Microhemorrhages)3、硬膜下(Subdural)4、颅内(Intrace
5、rebral)四、感染(Infection)1、脑(脊)膜炎(Meningitis)2、血管周围炎(Perivascularinflammationwithinfection)3、化脓性出血(Septichemorrhages)4、局灶性脑炎(Focalcerebritis)5、伴感染的血管炎(Vasculitiswithinfection)-------脑--------(一)非血栓形成性CNS狼疮(包括脑血管炎)1、发热、精神错乱、头痛,数小时、数天后出现抽搐、精神症状、脑脊髓炎。2、如果不治疗,可引起
6、昏迷和死亡。3、脑病变常为弥漫性。4、实验室检查:SLE的活动性、多系统性损害;补体↓。5、脑脊液检查:细胞数↑、蛋白↑、IgG↑IgG:白蛋白比值:↑抗神经原抗体:80%(+)病原菌培养:(-)6、CT、MRI:病初无帮助7、PET:灌注降低8、诊断依据:关键:播散性、弥漫性特征。脑血管炎是一个临床概念,并不必然表明脑内有真正的血管炎损害。(二)血管病:抗磷脂抗体引起的栓塞(血栓栓塞)1、最常见的临床特征:暂时性脑缺血发作或偏瘫。2、抗磷脂综合征与SLE的许多局灶性神经病变有关(占CNS狼疮的40%)。3、
7、发病机制:微血管内血凝失调→高凝→小动脉血栓形成→反应性血管内皮增生→病理改变(多发性梗死、纤维化、血栓形成、内膜增生)注意:1、卒中最常见的原因是高血压;2、也有报道栓塞来自本综合征中的Libman-Sacks样心内膜炎的脑动脉栓塞;3、午蹈病、痴呆、偏头痛、横贯性脊髓炎也可见于本综合征;4、大多数临床表现是局灶性,伴MRI表现,但也有弥漫性。实验室检查:1、CSF无抗磷脂抗体;2、血清中无抗神经原抗体或抗神经节段抗体;3、正常人群也有少数人有抗磷脂抗体,多为无症状性,但其发生卒中的机率较高。处置:血栓性C
8、NS狼疮用激素治疗无效,最低限度的治疗是用血小板拮抗剂预防,较积极的治疗是抗凝疗法。(三)狼疮凝血障碍的出血性并发症(包括血栓形成性血小板减少性紫癜和免疫性血小板减少性紫癜)1、SLE病人抗磷脂抗体(+)者的一个少见亚型是:增高的出血倾向伴神经病变,此型常伴血小板↓或凝血酶原↓。2、必须排除高血压引起的出血。3、SLE病人,不管有无抗磷脂抗体(+),都可能发生免疫性血小板↓和/或继发于尿毒症、药物
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