最新rhbnp在危重症心肾综合征的应用体会教学讲义PPT课件.ppt

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1、rhbnp在危重症心肾综合征的应用体会病例资料患者徐某,男性,92岁,退休职工。主诉:间断活动后憋气10余年,加重2小时。现病史:患者入院前10余年,间断出现胸闷、憋气,活动后明显,休息后症状可缓解,自服利尿剂等药物治疗;2小时前患者活动后再次发作以上症状,不能平卧,不伴胸痛、肩背疼痛等症状,遂就诊我院急诊。既往史:冠心病、陈旧性心肌梗塞、心功能不全、阵发房颤2病例资料急诊化验:WBC11.24*109/L,N78%,PLT301*109/LCK76U/L,CKMB23.8U/L,cTNI阴性,K4.67mmol/L,Cr137umol/

2、LPT111%,APTT34.9s,TT16.5s,d-dimer0.2PH7.103,PCO274.8mmHg,PO254mmHg,HCO3-22.9mmol/L,BE-8.4mmol/L,Lac2.14mmol/LBNP:1120pg/mlPCT0.35ng/ml3病例资料辅助检查:胸片:双肺纹理粗乱,散在炎症,肺气致密肿,右肺门增粗,心影增大,心功能不全,双侧胸腔少量积液。7病例资料辅助检查:心脏彩超:左室前壁室壁变薄,回声增强,运动幅度及室壁厚度率明显减低至消失;双房增大;左室运动收缩功能减低,肺动脉收缩压约46mmHg,EF:4

3、1%。8辅助检查:WBC12.27*109/L,N94.6%,PLT242*109/LCKMB8.7U/L,cTNI0.84ng/ml,K4.35mmol/L,Cr156umol/L,PH7.408,PCO237.8,PO292.7mmHg,HCO3-23.3mmol/L,BE-1.0mmol/L,Lac1.27mmol/L。9诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭陈旧性心肌梗死心功能Ⅳ级肺炎Ⅱ型呼吸衰竭呼吸性酸中毒阵发性心房颤动肾功能不全高血压10入院时治疗方案:继续气管插管接呼吸机辅助通气禁食水阿司匹林、波立维抗血小板克赛抗凝托拉塞米

4、利尿异舒吉降压扩血管抗感染、控制心室率、化痰、抑酸等对症治疗11情况如何?12患者入院17h:间断躁动;BNP:2007pg/ml;Cr:180umol/L入量1848ml,出量900ml。持续镇静利尿:托拉塞米泵入200mg10h正性肌力药物:小剂量多巴胺加强抗心衰:加用新活素13新活素用法:配制:新活素0.5mg+NS50ml用法:0.015μg/kg/min维持,持续滴注,疗程六天14治疗的变化:7.157.167.177.187.197.207.21BNP2007Cr180172154136入量184820002235230621

5、3321502382尿量90030302850220025502100215015病例资料胸片变化:16病例资料心脏彩超:心脏彩超:左室前壁室壁变薄,回声增强,运动幅度及室壁厚度率明显减低至消失;双房增大;左室运动收缩功能减低,肺动脉收缩压约41mmHg,EF:45%17心肾综合征(CRS)临床上心脏与肾脏损伤常常共存;20~30%的冠心病患者合并有慢性肾脏疾病(CKD);约50%的CKD患者会发生心血管疾病美国肾脏病协会肾脏病生存质量指南:心血管疾病是慢性肾脏疾病患者首位死亡原因,CKD患者10年冠心病风险>20%;慢性肾脏疾病应该被认

6、为是冠心病的等危症而进行管理ClinMed,2002,2:195-20018心肾综合征(CRS)利尿治疗贫血肾脏灌注下降机械通气神经体液激活造影剂酸中毒炎症反应电解质紊乱利尿治疗贫血肾脏灌注下降机械通气神经体液激活造影剂酸中毒炎症反应免疫功能下降容量负荷增加电解质紊乱低血压/休克19心肾综合征(CRS)CRSⅠ型:急性失代偿性心功能不全致急性肾功能不全,血肌酐升高>0.3mg/dl或较基础值升高25%,对利尿剂抵抗。20心肾综合征(CRS)CRSⅠ型治疗:选择利尿剂时应综合考虑患者循环血量、心力衰竭程度及血压等多方面因素,使之既能起到减轻

7、容量负荷的作用,又不增加其他损害。持续低剂量的静脉滴注利尿剂可能有效。正性肌力药物增加心肌收缩力、增加心排量,从而增加肾血流量。小剂量的多巴胺对于预防急性肾衰、肾脏替代治疗(血滤)以及降低死亡率方面研究结果是中性的。β受体阻滞剂:CRSⅠ型患者一般不推荐急性期应用β受体阻滞剂。CritCareMed,2008,36:S75-88Lancet2005;366:1622-163221心肾综合征(CRS)CRSⅠ型治疗:肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂:降压的同时,有逆转左心室肥厚,改善左心功能,减少糖尿病患者蛋白尿作用,在一定程度上阻断或延

8、缓心衰的进程和肾功能恶化。但可能导致肾小球滤过率急性下降。只要患者不是肾功能进行性恶化,无高钾血症,肌酐水平轻度上升,可使用ACEI/ARB。人脑利钠肽:机体应对压力负荷和容量负荷过大产生的心

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