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时间:2021-04-13
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1、2014流行性脑脊髓膜炎医大课程流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎.人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦暴发的一次流行.1887年确定了病原体。主要经呼吸道传播,多见于冬春季其主要临床表现包括高热、头痛、呕吐、脑膜刺激症和瘀点瘀斑,严重者可有休克及脑实质损害。概述病原学脑膜炎奈瑟菌(Neisseriameningitidis):奈瑟菌属;G-双球菌;专性需氧菌;呈肾形双球菌,成对排列。有荚膜、无芽孢、不活动目前的耐药情况磺胺类耐药严重青霉素最低抑菌浓度有所升高氯霉素
2、无耐药报道密切接触咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童PatientsCarriers流行病学60%~70%隐性感染,30%上呼吸道感染和出血点型,典型流脑仅占1%。感染后终生免疫。流行特征:全年发病,以冬春为主,3~4月为高峰。传染源带菌者和病人是传染源。隐性感染高,流行期间带菌率高达50%。带菌者作为传染源意义更大。病后带菌者约10-20%,排菌时间可达数周至2年。大于3个月者称慢性带菌。传播途径经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道传播。密切接触对2岁以下婴幼儿传播有重要意义。人群易感性普遍
3、易感,隐性感染率高,1%有典型症状。5岁以下,尤其6个月至2岁的婴幼儿发病率高。感染后免疫持久,各群间有交叉免疫,但不持久。人群免疫力:6个月—2岁最低,以后逐渐增高,20岁时达成人水平。流行特征遍布全球、温带地区可出现地方性流行。全年散发,冬春季节会出现季节性高峰,11月份开始,2-4月份为高峰,5月份下降。国内A群为主,B群、C群有增多趋势。国外流行以B群为主。发病机制是否发病、发病轻重:取决于细菌和宿主的相互作用。CSF分离出的细菌与带菌者分离出的细菌:有基因序列上的不同,提示病原菌致病性存在差
4、别。发病机制(普通型)上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期lowfeversorethroatcoughstuffnose‘1~2d’highfever,rigorsheadachepetechiae,purpuraecchymosis(70%~90%)shock,DIC‘1~2d’ICPsevereheadacheagitation,seizuremeni-irritationmentalchanges‘2~5d’发病机制细菌释放的内毒素是致病的重要因素。内毒素施瓦茨曼反应激活补体,血清炎症介质明显增加循
5、环障碍和休克。内毒素激活凝血系统DIC和继发性纤溶亢进微循环障碍、出血、休克MOF。细菌脑膜、脑脊液内毒素化脓性炎颅内压升高惊厥、昏迷脑疝。内毒素→脑血管微循环障碍→脑血管痉挛、缺血及出血。发病机制(暴发型流脑)1休克型细菌繁殖内毒素小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成病理改变上呼吸道感染期:局部炎症。败血症期:1、血管内皮损伤,血管壁的炎症、坏死、血栓形成,血管周围出血-出血点、瘀斑。2、皮肤粘膜局灶性出血肺、心、胃肠道及肾上腺皮质广
6、泛出血3、可见心肌炎和肺水肿。病理改变脑膜炎期部位:软脑膜和蛛网膜。表现:1、血管充血、出血、炎症、水肿;2、脑脊液混浊;3、颅底部炎症直接侵犯或炎症粘连引起脑神经损害(视神经、外展神经、动眼、听神经)。病理改变暴发型脑膜炎病变主要在脑实质,引起脑组织坏死、充血、出血、水肿,引起颅内压增高,导致昏迷、惊厥和脑疝等。少数病人脑室孔阻塞,引起脑积水。临床表现主要是隐性感染。无症状带菌者60%--70%。上呼吸道感染型5-7%和出血型25-30%。典型流脑1%。临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢
7、复期潜伏期1~7日,一般2~3日。由于起病急、进展快、临床分期常难以划分。普通型为主,占流脑病人的90%临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期大多无症状、部分可有:低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多,1~2天。容易忽视,容易误诊,鼻咽拭子培养阳性。临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期感染中毒症状:寒战、高热、头痛和呕吐,神志淡漠,持续1-2天皮疹(70%)皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。流脑典型的出
8、血性皮疹皮肤黏膜瘀点或瘀斑、部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。初为鲜红色,后为紫红色严重者瘀斑扩大,中央可坏死流脑的瘀点瘀斑临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期多与败血症期症状同时出现,持续2-5天发热、感染中毒症状中枢神经系统症状:颅高压症状:剧烈头痛、频繁呕吐脑膜刺激症:颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎症状:谵妄、抽搐、神志障碍临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期体温下降;瘀点
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