初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc

初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc

ID:61927429

大小:429.50 KB

页数:11页

时间:2021-03-30

初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc_第1页
初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc_第2页
初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc_第3页
初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc_第4页
初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc_第5页
初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc_第6页
初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc_第7页
初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc_第8页
初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc_第9页
初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc_第10页
资源描述:

《初级护师考试辅导-外科护理学第三章外科休克病人的护理.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、第三章 外科休克病人的护理三、外科休克病人的护理1.概述(1)病因与分类(2)病理生理(3)临床表现(4)治疗要点2.低血容量性休克(1)病理生理(2)临床表现(3)治疗要点3.感染性休克4.护理措施     第一节 概 述  以有效循环血容量骤减,组织灌注不足,细胞代谢紊乱,微循环障碍为特点的病理过程。        第11页  (一)病因与分类  低血容量性休克(包括创伤性和失血性休克)  感染性休克  心源性休克  神经性休克  过敏性休克  低血容量性和感染性休克——外科休克中最常见。  (二)病

2、理生理  各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。  1.微循环变化  (1)微循环收缩期(休克代偿期)    当人体有效循环血量锐减时,血压下降,组织灌注不足和细胞缺氧,刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射,交感神经肾上腺轴兴奋,大量儿茶酚胺释放,肾素血管紧张素分泌增加等,使心跳加快、心排出量增加,选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩,以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩,动静脉短路和直接通道

3、开放,增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少,压力降低,血管外液进入血管,一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。  (2)微循环扩张期(休克抑制期):    流经毛细血管的血流量继续减少,组织因严重缺氧处于无氧代谢状态,大量酸性代谢产物堆积,组胺等血管活性物质释放,毛细血管前括约肌松弛。使毛细血管广泛扩张,而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大,仍处于收缩状态,致大量血液淤滞于毛细血管,毛细血管内静水压升高、通透性增加,血浆外渗至第三间隙,引起血液浓缩。血液黏稠度增加。回心血量进一步减少,血压下

4、降,重要脏器灌注不足,休克进入抑制期。      第11页  (3)微循环衰竭期(休克失代偿期):    由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态,使红细胞与血小板易发生凝集,在血管内形成微血栓,甚至发生弥散性血管内凝血(DIC)。随着各种凝血因子消耗,激活纤维蛋白溶解系统,临床出现严重出血倾向。由于组织缺少血液灌注,细胞缺氧更加严重,加之酸性代谢产物和内毒素的作用,使细胞内溶酶体膜破裂,释放多种水解酶,造成组织细胞自溶、死亡,引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期

5、。  2.代谢变化  组织灌注不足和细胞缺氧——葡萄糖无氧酵解——乳酸增多——代酸。  儿茶酚胺大量释放,促进胰高血糖素生成,抑制胰岛素分泌,以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素——血糖升高。  蛋白质分解加速——血尿素氮、肌酐、尿酸增加。  血容量降低——抗利尿激素和醛固酮分泌增加——水钠潴留,以保证血容量。  3.内脏器官继发性损害  内脏持续缺血、缺氧——组织细胞变性、出血、坏死——多系统器官功能障碍或衰竭(MODSorMODF),是休克病人死亡的主要因素。  (1)肺:低灌注和缺

6、氧损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞——急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。  内皮细胞损伤——血管壁通透性增加——肺间质水肿;  肺泡上皮细胞受损——影响表面活性物质的生成——肺泡萎陷、局限性肺不张——氧弥散障碍——通气/血流失调——进行性呼吸困难和缺氧。  (2)肾——急性肾功能衰竭(ARF)  儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加,肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低——水钠潴留,尿量减少。肾小管上皮细胞大量坏死。      第11页  (3)心:  冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期,休克时

7、心率过快、舒张期过短或舒张压降低,冠状动脉灌流量减少,心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成,可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。此外,休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒,以及高钾血症等均可加重心肌功能的损害。  (4)脑:  脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期,持续性的血压下降,使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用,毛细血管周围胶质细胞肿胀,血管壁通透性升高,血浆外渗,出现继发性脑水肿和颅内压增高。  (5)肝:  肝细胞缺血、缺氧,肝血窦及中央静脉

8、内微血栓形成,肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍使网状内皮细胞受损,肝脏的解毒及代谢能力减弱,易发生内毒素血症,加重代谢紊乱及中毒。临床出现黄疸、氨基转移酶升高,严重时昏迷。  (6)胃肠道:  胃肠道黏膜缺血、缺氧——  ①急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡——上消化道出血。  ②肠黏膜缺血、缺氧——肠的屏障结构及功能受损、肠道内细菌及毒素易位——并发肠源性感染或毒血症。  【马上小结TANG】休克——多系统器官功能障碍或衰竭。  (1

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。