儿科学课件哮喘.ppt

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1、支气管哮喘(Bronchialasthma)江门市中心医院儿科刘东提纲定义流行病学病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预防提纲定义流行病学病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预防哮喘的定义由多种炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症,使易感者对各种激发因子具有气道高反应性受刺激后引起气道缩窄。提纲定义流行病学病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预防2ormorechildrenarelikelytohaveasthmaInaclassroomof30children0~14岁儿童哮喘的患病率:全国

2、1988~1990年0.11~2.03%，2000年0.12~3.34%；从2000年到2010年，我国0～14岁儿童中，哮喘患病率增加了50%左右。2010年儿童哮喘患病率达3.01%首次发病：>80%<5岁,50%<3岁性别：男:女为2:1哮喘的流行病学提纲定义流行病学病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预防病因尚不完全清楚遗传因素Atopy-特应质多基因遗传,遗传度70%~80%目前研究较多的是染色体5q31上的IL-4，IL-13和IL-4受体基因的突变或多态性呼吸道感染病毒感染：儿童30%~42%，婴幼儿高达90%；肺炎支原体、肺炎衣原体感染：细菌

3、感染：少数吸入性变应原：尘螨、花粉、霉菌、宠物、蟑螂其他：包括非特异性刺激物，如运动、精神因素、气候变化、食物、药物等环境因素提纲定义流行病学病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预防哮喘主要是支气管痉挛舒张支气管平滑肌支气管扩张剂70年代和80年代初的哮喘认识“痉挛学说”80年代和90年代初的哮喘认识“炎症学说”哮喘是Th2驱动的，以嗜酸细胞侵润为主的气道炎症，其它不重要。吸入糖皮质激素哮喘的发病机制气道慢性炎症学说免疫学发病机制神经调节机制危险因素慢性炎症危险因素气道慢性炎症学说哮喘的发病机制气道慢性炎症学说免疫学发病机制神经调节机制Th亚群失衡Th1

4、:IL-2,IFN-,TNF-Th2:IL-3,IL-4,IL-5,IL-13等Th1Th2Th1Th2正常哮喘IFN-IL-4IL-5免疫学发病机制IgE介导I型变态反应肥大细胞IgE各种炎症因子组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素D2致敏原哮喘发作平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进IL-5-嗜酸性粒细胞IL-5嗜酸性粒细胞分化，成熟，存活嗜酸性粒细胞碱性蛋白，过氧化酶气道慢性炎症与高反应性哮喘的发病机制气道慢性炎症学说免疫学发病机制神经调节机制气道神经调节:胆碱能,肾上腺素能,非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC)-肾上腺素能受体功能,迷走神经张力亢进神经调节

5、机制遗传倾向环境因素气道炎症气道高反应性气道狭窄临床症状水肿支气管痉挛粘液分泌免疫学发病机制神经调节机制呼吸道感染过敏原运动精神提纲定义流行病学病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预防病理改变提纲定义流行病学病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预防急性发作期（exacerbation)慢性持续期(persistent)临床缓解期(remission)：症状、体征消失,肺功能恢复（FEV1或PEF80％预计值，维持４周以上）。临床分期咳嗽喘息胸闷呼吸困难呼气相延长,呼气相的哮鸣音急性发作期表现男，14岁，反复哮喘严重发作，桶状胸，三凹征。哮喘严

6、重发作,经合理使用拟交感神经药物和茶碱类药物,呼吸困难不能缓解者。哮喘持续状态并发症表现肺炎肺不张气胸纵隔气肿提纲定义流行病学病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预防嗜酸性细胞计数血清IgE皮肤过敏原试验肺功能检查：1.舒张试验2.激发试验X线检查血气分析辅助检查提纲定义流行病学病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预防哮喘诊断肺功能检查诊断哮喘哮喘评价气流受阻导致的各种症状病史除外其他喘息性疾病1.年龄<3岁，喘息发作3次2.发作时肺哮鸣音3.特应性体质4.双亲哮喘病等过敏史5.除外其他疾病引起的喘息症确诊：符合1、2、5条可疑哮喘或哮支炎

7、：喘　息发作2次，并具有2、5条诊断性治疗：同时有3和/或4条者婴幼儿哮喘年龄3岁喘息反复发作发作时肺部可闻哮鸣音支气管舒张剂有效除外其他疾病致喘息、胸闷和咳嗽等症舒张试验阳性：喘乐宁吸入或肾上腺素多或FEV115%儿童哮喘咳嗽持续或反复发作>1月；无感染症或长期抗生素无效；支扩剂（喘乐宁）咳嗽缓解（基本诊断条件）；辅诊：个人或家庭过敏史，气道高反应性，皮肤变异原（+）；除外其他原因引起的慢性咳嗽；咳嗽变异性哮喘鉴别诊断毛细支气管炎支气管异物肺结核提纲定义流行病学病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断与鉴别诊断治疗预防治疗原