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时间:2020-12-03
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1、餐后血糖管理指南IDF2007餐后高血糖的发生常早于2型糖尿病第一时相胰岛素分泌缺失外周组织胰岛素敏感性降低胰岛素缺乏引起的餐后肝脏葡萄糖输出受抑越来越多的证据表明,餐后血糖的升高也与下列物质的缺乏有关:Amylin:与胰岛素同时由β细胞分泌的葡萄糖调节肽胰高血糖素样肽-1(GLP-1)葡萄糖依赖的胃抑制性多肽(GIP)白天餐后血糖控制的逐渐恶化早于糖尿病夜间空腹阶段的逐渐恶化血糖浓度(mmol/L)血糖浓度(mmol/L)血糖浓度(mmol/L)白天餐后时期清晨早餐前1h至早餐后2h血糖浓度(mmol/L)夜间空腹时期MonnierLetal.
2、DiabetesCare2007;30:263-269糖尿病患者餐后高血糖普遍存在餐后高血糖也可以出现于HbA1c控制达标患者PPG>8.9mmol/L的频率(共9次)所有患者(n=3,284)HbA1c<7%(n=1,283)HbA1c≥7%(n=2,001)01-34-67-916.124.726.632.728.333.323.914.58.419.228.144.271.7%的A1C<7%的患者PPG>8.9mmol/LBonoraE,etal.Diabetologia2006;49:846-854.证据等级标准(Evidence-Grad
3、ingCriteria)水平1++1+1-2++2+2-34证据类型高质量的随机对照研究(RCTs)的荟萃分析、系统综述或极低倾向风险的RCTs设计良好的RCTs的荟萃分析、系统综述或有较低倾向风险的RCTsRCTs的荟萃分析、系统综述或有较高倾向风险的RCTs高质量的病例对照或群体研究的系统综述高质量的病例对照或群体研究,有极低的混杂偏见风险及具有关联引起的高可能性设计良好的病例对照或群体研究,有较低的混杂偏见或机会风险及关联引起的中等可能性低倾向性风险的组织良好的基础科学研究病例对照或群体研究,有混杂偏见或机会的高风险及非关联退出的明显风险非分
4、析性研究(如病例报告,病例系列)专家观点问题1:餐后高血糖有害吗?主要证据结论:•餐后及负荷后高血糖是大血管病变的独立危险因素。其它证据结论:•餐后高血糖与视网膜病变风险增加相关。•餐后高血糖与动脉内膜中层厚度(IMT)增加有关。•餐后高血糖引起氧化应激、炎症及内皮功能紊乱。•餐后高血糖与心肌血容量及心肌血流量减少相关。•餐后高血糖与癌症风险增加相关。•餐后高血糖与老年2型糖尿病人的凝血功能受损相关。非糖尿病人中,心血管事件与餐后2小时血糖的线性关系没有界值LevitanEB,etalArchInternMed2004;164:2147-2155.
5、空腹血糖负荷后血糖5.5mmol/LBaltimore老年人纵向研究1,236名男性随访了13.4年。所有原因死亡率:FBG≥6.1mmol/L明显增加餐后2小时血糖≥7.8mmol/L时明显增加血糖范围(mmol/L)死亡RRRR95%CIPNGTIGT糖尿病2.4-6.66.7-7.77.8-9.49.5-11.011.1-18.81.001.061.381.511.48-0.77-1.461.03-1.861.08-2.111.08-2.03-0.730.030.020.02血糖范围(mmol/L)死亡RRRR95%CIPNGTIGT糖尿病4
6、.1-5.25.3-5.55.6-6.06.1-6.97.0-7.71.001.061.031.412.02-0.81-1.390.80-1.321.01-1.971.09-3.73-0.690.830.050.03SorkinJD,etal.DiabetesCare2005;28:2626-2632.FPG与全因死亡率的关系2hPPG与全因死亡率的关系餐后高血糖与视网膜病变风险增加相关[Level2+]来自日本的研究232名未用胰岛素的2型糖尿病患者餐后高血糖是比HbA1c预测糖尿病视网膜病变的更好指标同样与糖尿病神经病变及肾病相关餐后2小时血糖
7、浓度(mmol/L)视网膜病变ShiraiwaT,etal.BiochemBiophysResCommun2005;336:339-345.餐后高血糖与动脉内膜中层厚度(IMT)增加有关[Level2+]IMT(mm)IMT(mm)IMT(mm)餐后2小时血糖五分位数空腹血糖五分位数餐后血糖最高值五分位数n=403*与第1、2、3、4分位数有明显差异‡与第1分位数有明显差异HanefeldM,etal.Atherosclerosis1999;144:229-235餐后高血糖引起氧化应激、炎症及内皮功能紊乱[Level2+]2型糖尿病患者的餐后血糖波
8、动比慢性持续性高血糖更特异地启动氧化应激餐后高血糖及高甘油三酯血症对于ICAM-1,VCAM-1及E-选择素水平有独立的累
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