脑出血的CT与MRI表现上课讲义.ppt

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1、脑出血的CT与MRI基本表现六安市中医院脑病内二科11CT诊断脑出血原理CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而产生不同的密度对比。血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组织高。正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效应的影响，血管内血液在CT图像上不能被显示。当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑组织形成血肿，此时即可背CT所显示。依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期，低密度期，慢性期。21脑出血的CT表现高密度期（相当于急性期

2、）等密度期（相当于吸收期）低密度期（相当于吸收期）慢性期（相当于囊变期）411高密度期高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死有关。血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。51左侧外囊脑出血612等密度期等密度

3、期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小，边缘模糊。周围水肿及占位效应逐渐减轻。71左小脑出血813低密度期低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。91左基底节区脑出血1014慢性期慢性期（3个月后）：较小的血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。大量脑出血CT表现

4、为脑软化囊腔形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度，CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月状。111左基底节区脑出血121脑出血的MRI表现超急性期（<24h）急性期（1~3d）亚急性期（3d~30d）慢性期（1~2m）残腔期（>2m）131注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。1411超急性期含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信号，但T2信号可不均匀。左基底节区脑出血15h1512急性期细胞内去氧血红蛋白造成铁在红细胞内外分布不均

5、匀，磁化率不均匀，引起质子去相位，只影响T2不影响T1，T1为等信号（高中场强机器），T2为低信号（中心明显）；脑水肿明显。1613亚急性期游离的正铁血红蛋白向中心推移，稀释的MHB，早期T1和T2均呈周边高中心低信号；晚期含铁血黄素沉积，T2WI周边低信号环；脑水肿减轻。1714慢性期T1和T2均为高信号，在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使T2缩短所致。软化灶形成者，呈长T1长T2信号。1815残腔期血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号

6、，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。左基底节区脑出血（残腔期）191谢谢！201