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时间:2020-11-24
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1、艾滋病相关知识1983年,人类首次发现HIV。法国学者Montagnier从一名病人肿大淋巴结中分离出一种病毒,命名为“淋巴结相关病毒”。1986年国际上统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)。艾滋病已成为严重威胁世界人民健康的公共卫生问题。艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病。病原学HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组,分为HIV-1和HIV-2,目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒,由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶
2、类,含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒,不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非,目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似,其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。病原学1、HIV只能在血液和体液中活的细胞中生存。2、只有带病毒的感染者的血液或体液从一个人体内直接进入到另一个人体内时才能传播。3、在外界环境中的生存能力较弱。美国CDC报告称:干燥几个小时就可以使病毒减少90-99%的活性。4、进入消化道后就会被消化道内
3、的蛋白酶所破坏。病原学5、对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感,56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。日常生活中的接触,如:握手、拥抱、礼节性亲吻、共餐、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具,接触汗液或泪液、共用厕所和浴室、公共交通工具、娱乐设施等。会传染吗流行病学1、流行概况:WHO报告2010年全世界存活HIV携带者
4、及艾滋病患者共3400万,新感染270万,全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染,全世界各地区均有流行,但97%以上在中、低收入国家,尤以非洲为重。专家估计,全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计,截止至2011年底,我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人,全年新发感染者4.8万人,死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市,目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期,且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。流行病学2、传染源:HIV感染者和艾滋病病人流行病学3、传播途径:HIV主要存在于感
5、染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性传播:与已感染的伴侣发生无保护的性行为,包括同性、异性和双性性接触。②血液传播(包括人工受精、皮肤移植和器官移植、与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具,是一种非常重要的HIV传播途径。)。③母婴传播:在怀孕、生产和母乳喂养过程中,感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。流行病学4、易感人群:普遍易感。高危人群包括:男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。发病机制(一)病毒感染过程1、原发感染:HIV进入人体后,
6、在24—48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症,导致急性感染。发病机制2、HIV在人体细胞内的感染过程吸附及穿入:HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。发病机制3、HIV感染后的三种临床转归典型进展者快速进展者长期不进展者发病机制(二)抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应,以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HI
7、V蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等),抑制病毒复制。发病机制(三)免疫病理1、CD4+T淋巴细胞数量减少分为3个阶段:①急性感染期:CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期:CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;③有症状期:CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3
8、以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少。发病机制2、CD4+T淋巴细胞功能障碍主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染。发病机
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