血脂异常-赵希兵教程文件.ppt

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1、血脂异常-赵希兵分类血脂异常少数为全身性疾病所致（继发性），多数是遗传缺陷与环境因素相互作用的结果（原发性）。血脂异常可作为代谢综合征的组分之一，与多种疾病如肥胖症、2型糖尿病、高血压、冠心病、脑卒中等密切相关。长期血脂异常可导致动脉粥样硬化、增加心脑血管病的发病率和死亡率。血脂和脂蛋白概述（一）血脂、脂蛋白和载脂蛋白血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称。血浆胆固醇(Chol)和甘油三酯(TG)含量增高与动脉硬化有密切的关系。血脂胆固醇（TC）甘油三酯（TG）类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）血浆

2、脂蛋白脂类+载脂蛋白脂蛋白分类应用超速离心方法，可将血浆脂蛋白分为5大类：乳糜微粒（chylomicron，CM）、极低密度脂蛋白（very-low-densitylipoprotein，VLDL）、中间密度脂蛋白（intermediate-densitylipoprotein，IDL）、低密度脂蛋白（low-densitylipoprotein，LDL）和高密度脂蛋白（high-densitylipoprotein，HDL）。这5类脂蛋白的密度依次增加，而颗粒则依次变小。此外，还有脂蛋白（a）[Lp（a）]。血浆脂蛋白的分类电泳法：α-脂

3、蛋白（α-LP）前β-脂蛋白（前β-LP）β-脂蛋白（β-LP）乳糜微粒（CM）超速离心法：乳糜微粒(CM)极低密度脂蛋白（VLDL）低密度脂蛋白（LDL）高密度脂蛋白（HDL）CMβ-LP前β-LPα-LP＋两种分类法的对应关系密度分类法电泳分类法乳糜微粒（CM）CM极低密度脂蛋白（VLDL）前β脂蛋白(preβ-LP)低密度脂蛋白（LDL）β脂蛋白(β-LP)高密度脂蛋白（HDL）α-脂蛋白(α-LP)颗粒密度载脂蛋白载脂蛋白是脂蛋白中的蛋白质，因其与脂质结合在血浆中转运脂类的功能而命名。已发现有20多种Apo。（二）脂蛋白及其代谢人体

4、脂蛋白有两条代谢途径：外源性代谢途径指饮食摄人的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程；内源性代谢途径是指由肝脏合成的VLDL转变为IDL和LDL，以及LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。此外，还有一个胆固醇逆转运途径，即HDL的代谢。脂蛋白主要特性脂蛋白来源功能CM食物运送外源性甘油三酯到外周组织VLDL肝脏运送内源性甘油三酯到外周组织LDLVLDL分解运送内源性胆固醇到外周组织HDL肝脏肠道逆向转运胆固醇脂肪的代谢食物脂肪（外源）小肠脂肪↓CMCM合成脂肪（内源）肝糖→脂肪→VLDL脂肪细胞合成、储存、动员脂肪FFAVLDLCM动员

5、FFA心肌肾FFA：游离脂酸CM：乳糜微粒电泳法密度法英文缩写合成部位主要含脂类主要功能乳糜微粒乳糜微粒CM肠黏膜细胞甘油三酯转运外源性甘油三酯前-极低密度VLDL肝细胞甘油三酯转运内源性脂蛋白脂蛋白甘油三酯-脂蛋白低密度LDL在血浆中胆固醇转运胆固醇脂蛋白由VLDL转变而来-脂蛋白高密度HDL肝细胞磷脂转运磷脂和脂蛋白胆固醇胆固醇血浆脂蛋白代谢与功能(小结)15（三）血脂及其代谢1．胆固醇食物中的胆固醇（外源性）主要为游离胆固醇，在小肠腔内与磷脂、胆酸结合成微粒，在肠黏膜吸收后与长链脂肪酸结合形成胆固醇酯。大部分胆固醇酯形成CM，少

6、量组成VLDL，经淋巴系统进入体循环。内源性胆固醇在肝和小肠黏膜由乙酸合成而来，碳水化合物、氨基酸、脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质，合成过程受3羟基-3甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶催化。循环中胆固醇的去路包括构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素D、胆酸盐，储存于组织等。未被吸收的胆固醇在小肠下段转化为类固醇随粪便排出。排人肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝循环回收肝脏再利用。类固醇激素胆汁酸胆固醇VitD3食物体内合成（乙酰CoA）胆固醇转化胆固醇酯182．甘油三酯外源性甘油三酯来自食物，消化、吸收后成为乳糜微粒的主

7、要成分。内源性甘油三酯主要由小肠（利用吸收的脂肪酸）和肝（利用乙酸和脂肪酸）合成，构成脂蛋白（主要是VLDL）后进入血浆。血浆中的甘油三酯是机体恒定的能量来源，它在LPL作用下分解为FFA供肌细胞氧化或储存于脂肪组织。脂肪组织中的脂肪又可被脂肪酶水解为FFA和甘油，进入循环后供其他组织利用。氧化供能甘油三酯储存于脂肪组织食物体内合成甘油三酯转化21按表型分型按病因分型原发性继发性按基因分型脂蛋白代谢紊乱分类继发性高脂血症—由一些全身性疾病引起血脂异常糖尿病、肾功能衰竭、甲状腺功能减退症、肝胆疾病等—某些药物降压药（β-受体阻断剂等）也可引起

8、血脂异常。按病因分型原发性高脂血症—在排除继发性高脂血症后，可诊断为原发性。—部分原发性高脂血症由先天性基因缺陷所致。原发性血脂异常的分类名称基因缺陷临床特征普通高TC多基因TC