脂肪肝陈梅梅科普备课讲稿.ppt

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1、脂肪肝陈梅梅科普脂肪肝的基本概念狭义的定义肝内甘油三酯储积＞肝脏湿重的5%，光镜下每单位面积肝实质细胞脂变＞30%.广义的定义脂肪肝是遗传－环境－代谢应激相关因素所致、病变主体在肝小叶、以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征，是全身性疾病在肝脏的一种病理改变。相关综合征包括：代谢综合征，胰岛素抵抗综合征，肥胖综合征等发病机制发病机制复杂主要涉及肝细胞内TG堆积细胞变性坏死小叶内炎症细胞浸润肝纤维化肝细胞脂肪变性的发病机制食物中脂肪供应过多血浆游离脂肪酸过多肝内脂肪酸利用减少肝内甘油三脂合成能力增强极低密度脂蛋白合成及分泌障碍甘油三脂在肝细胞内沉积肝细胞脂肪变性按

2、病理学改变分类单纯性脂肪肝脂肪性肝炎脂肪性肝纤维化脂肪性肝硬化单纯性脂肪肝低倍镜下视野内30%以上的肝细胞脂肪变性，但无明显炎症、坏死和纤维化。可分为轻中重度三型。视野内30-50%以上的肝细胞脂肪变性--轻度50-75%--中度75%以上--重度脂肪性肝炎是进展为肝硬化的关键中间阶段病理特点：肝细胞大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪变性；肝细胞气球样变，甚至伴肝细胞不同程度的坏死；小叶内混合性炎症细胞浸润。脂肪性肝纤维化和肝硬化根据肝腺泡3区纤维化、门静脉纤维化、架桥纤维化的程度和有无肝硬化将脂肪性肝纤维化分为4期：当肝硬化发生后，肝细胞脂肪变性和炎症则减轻，

3、甚至可完全消失。肝腺泡3区窦周纤维化门脉周围纤维化桥接纤维化脂肪性肝硬化S1期+S2期++S3期+++S4期++++肥胖性脂肪肝约30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸,超过了运输代谢能力，引起肝脏脂肪的堆积而造成肥胖性脂肪肝。治疗以调整饮食为主，基本原则为“一适两低”，即适量蛋白、低糖和低脂肪。同时加强锻炼，只要体重下降，肝内脂肪浸润即明显好转。酒精性脂肪肝长期嗜酒者75%～95%有脂肪浸润，每天饮酒超过80～160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。酒精对肝细胞有直接毒害作用，可使转运

4、到肝脏的脂肪增加，并减少脂肪的肝内运出。长期饮酒的人，肝内脂肪酸易堆积于肝脏，造成酒精性脂肪肝。治疗要从限制酒精摄入开始，轻度酒精性脂肪肝只要戒酒4～6周，转氨酶就有可能降低到正常水平。糖尿病脂肪肝糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝糖尿病人有50%～80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。一方面积极采取病因治疗，另一方面要求低糖低脂肪低热卡及高蛋白饮食，病人脂肪热卡占总热卡的25%以下为宜。营养不良性脂肪肝营养不良导致蛋白质缺乏，脂肪动员增加，大量脂肪酸从脂肪组织释放出进入肝脏，使肝内脂肪蓄积而引起脂

5、肪肝。多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。在给予高蛋白质饮食后，肝内脂肪很快减少；或输入氨基酸后，随着蛋白质合成恢复正常，脂肪肝迅速消除。快速减肥性脂肪肝禁食、过分节食或其它快速减轻体重的措施可引起脂肪，短期内大量分解，消耗肝内谷光甘肽（GSH），使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。一般通过纯节食减肥或药物减肥一个月体重下降1/10或以上者得脂肪肝的可能性非常大，而且一旦停止体重反弹也会非常快。药物性脂肪肝某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素、环已

6、胺、吐根硷以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。此类脂肪肝应立即停用该药，必要时辅以支持治疗，直至脂肪肝恢复为止。妊娠脂肪肝多在第一胎妊娠34～40周时发病，病情严重，预后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。临床表现为严重呕吐、黄疸上腹痛等，很难与暴发性病毒肝炎区别。及时终止妊娠可使病情逆转，少数可经自然分娩或剖腹产而脱险。其他结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝病毒性肝炎病人若过分限制活动，加上摄入高糖、高热量饮食，肝细胞脂肪易堆积；接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引

7、起的脂肪肝等。控制感染后或去除病因后脂肪肝迅速改善临床表现单纯性脂肪肝无症状。脂肪性肝炎可出现黄疸、肝功能异常。肝硬化出现相应症状。急性脂肪肝的表现主要见于晚期妊娠、四环素或丙戊酸钠中毒、应用某些核苷酸类似物或针对有丝分裂的抗肿瘤药物。疲劳、恶心、呕吐、黄疸等急性肝炎的表现。慢性脂肪肝的表现48-100%NAFLD症状轻微无特异性ALD多无特异性，有的已发生严重的肝脏损伤，可无任何症状或体征由体检或因自愿戒酒而就诊因酒精并发症：肺炎、肋骨骨折、颅脑损伤等而就诊因合并相关疾病：胰腺炎、心肌炎、中枢和周围神经损伤等来诊体征NAFLD弥漫性肝肿大，多为轻、中度，表面

8、光滑、质地柔软NASH或肝硬化病例可有