胃肠的疾病01知识讲解.ppt

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1、胃肠的疾病01一、急性胃炎(acutegastritis)依据病因、胃粘膜病变分型1.急性刺激性胃炎或急性单纯性胃炎(acutesimplegastritis)1）病因：多暴饮暴食2）病变：胃粘膜充血、水肿、粘液分泌升高、有时糜烂。2.急性出血性胃炎(acutehemorrhagicgastritis)1）病因服用非固醇类抗炎药（水杨酸制剂）过量饮酒2）病变胃粘膜多发性糜烂、伴出血——急性糜烂性胃炎胃底、体多见急性糜烂3.急性腐蚀性胃炎(acutecorrosivegastritis)1）病因：吞服强酸、强碱2）病变：胃壁坏死、软化、溶解广泛坏死→穿孔急性胃炎（腐蚀性）4.急

2、性化脓性胃炎(acuteinfectivegastritis)1）病因：化脓菌感染（葡萄球菌、链球菌等）或胃外伤感染2）病变：急性蜂窝织性炎症二、慢性胃炎(chronicgastritis)病因机制：1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染；2）长期慢性刺激；3）自身免疫；4）胆汁返流。（一）、慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis，CSG)最常见、胃镜检出率20—40%1）病变①部位：多累及胃窦部、可见于胃体②肉眼：多灶或弥漫分布、粘膜充血、水肿、或出血、糜烂③光镜：固有腺体保持完整粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞浸润2）分级根据炎细胞浸润深度轻度粘膜浅1/

3、3中度1/3—2/3重度>2/3（二）、慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)病因及发病机制：⑴幽门螺杆菌感染，HP；⑵长期慢性刺激，如饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物及刺激性食物、急性胃炎反复发作；⑶十二指肠液返流对胃粘膜屏障破坏；⑷自身免疫性损伤。1）病变①肉眼：粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状；②胃镜：a正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄；b粘膜下血管分支清晰可见，出血、糜烂。③光镜：a.粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成b.胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张c.肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液

4、分泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布肠上皮化生:◆完全型化生（小肠型，Ⅰ型）：吸收、杯状细胞、潘氏细胞◆不完全型化生（Ⅱ型化生）:胃型化生（Ⅱa型）：胃隐窝上皮细胞结肠型化生（Ⅱb型）：粘液细胞、杯状细胞—与胃癌关系密切2）分级根据腺体萎缩程度轻：萎缩腺体占原1/3↓，粘膜层正常结构存在中：萎缩腺体占原1/3-2/3，残留腺体分布不规则，粘膜层结构紊乱重：萎缩腺体占原2/3↑，肠上皮化生与萎缩成正比胃粘膜肠上皮化生（不完全型）3）分型根据发病部位及抗壁细胞抗体分类①A型又称自身免疫性胃炎（罕见）:胃体部免疫关系密切，常有V-B12吸收障碍，恶性贫血。抗壁细胞抗体（+），内因

5、子抗体（+）②B型又称单纯性萎缩性胃炎（最常见）：胃窦部、多灶性分布,HP感染有关。③C型：常为胆汁返流引起病变特点：腺窝上皮增生，粘膜充血水肿，固有膜平滑肌增多，炎症不明显，腺体呈囊状扩张、变形或萎缩。病因与发病机制自身免疫HP感染60%-70%病变部位胃窦部多灶性分布阳性阴性血清胃泌素水平高低有无血清中自身抗体阳性（>90%）无胃酸分泌明显降低中度降低或正常血清VitB12水平降低正常恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无高A型B型胃体部或胃底部弥漫性分布抗内因子抗体抗壁细胞抗体（胃液和血清）胃内分泌细胞G细胞的增生（三）、肥厚性胃炎(hypertrophicgastrit

6、is)又称Menetrier病胃粘膜慢性炎症伴粘膜组织增生及分泌亢进①病变：常见胃底和胃体a肉眼：粘膜皱襞肥厚、深、宽→脑回状b镜下：◆粘膜粘液分泌细胞增多，粘液分泌增多、腺体变长。◆假幽门腺化生，壁细胞、主细胞消失，被粘液细胞取代。◆无肠上皮化生。②临床：胃酸低下、低蛋白血症。（四）、疣状胃炎（gastritisverrucosa）大体：胃窦部粘膜大小不等圆形、卵圆形糜烂，周围粘膜隆起→如痘疹镜下：粘膜变性、坏死、脱落病因不明第三节消化性溃疡p171消化性溃疡（pepticulcer）：常见病，成人多见，反复发作，慢性经过，胃、十二指肠球部，十二指肠>胃=70%>25%；

7、复合性溃疡5%。与胃酸、蛋白酶消化作用有关——消化性溃疡。2）病因和发病机理HP感染、粘膜抗消化能力降低胃液消化作用→→胃粘膜屏障破坏神经内分泌失调遗传因素↓胃液自身消化↓消化性溃疡HP感染破坏粘膜屏障的机制：①产生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶→上皮细胞膜破坏;白细胞三烯、二十烷等→胃酸直接接触上皮并进入粘膜;②趋化中性粒细胞→MPO—HClO→NH4CL→粘膜上皮破坏;③释放PAF→Cap内血栓形成→粘膜缺血;④产生磷脂多糖等趋化因子→慢性炎症;⑤HP→GC↑→胃泌素↑→胃酸↑。损伤性因素胃酸胃蛋白酶正常