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时间:2020-11-20
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1、瓣膜病201此2ppt课件三尖瓣肺动脉瓣主动脉瓣二尖瓣心脏解剖结构风湿性心脏瓣膜病非风湿性心脏瓣膜病心脏瓣膜病粘液样变性老年性瓣膜钙化先天畸形心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。二尖瓣最常受累,其次为主动脉瓣风湿性心脏病(rheumaticheartdisease)简称风心病,是风湿性炎症过程所致瓣膜损害,主要累及40岁以下人群。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多第一节二尖瓣疾病二尖瓣狭窄二尖瓣装置:二尖瓣环二尖瓣前后瓣叶腱索乳头肌二尖瓣狭窄(mitralstenosis)的最常见病因为风
2、湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%,二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40%,主动脉瓣常同时受累病因和病理风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合,使二尖瓣狭窄:①瓣膜交界处黏连②瓣膜游离缘黏连约占15%③腱索黏连融合占10%④余为以上部位的复合病变上述病变导致二尖瓣开放受限,瓣口截面积减少病理生理二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压的影响。二尖瓣开口面积左房室跨瓣压差左房压正常4~6cm20(舒张期)正常轻度狭窄1.5~2.0cm2轻度升高轻度升高中度狭窄1.0~1.5cm2中度升高中度升高重度狭窄<1.0cm
3、2>20mmHg>25mmmHg测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度二尖瓣狭窄病理生理机制:二狭左房压力增高左房增大肺动脉高压右心室增大与右心衰竭二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于:①升高的左心房压被动后向传递;②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压);③长期严重的二尖瓣狭窄,持续的肺小动脉收缩,最终导致肺血管床器质性闭塞重度肺动脉高压可引起右室肥厚,右室增大,三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭临床表现一、症状(一)呼吸困难:劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿(二)咯血:①突然大量咯血(重度二狭);②血性痰或痰中带血丝;③大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿);④肺梗
4、死伴咯血(三)咳嗽(四)声嘶:扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经二、体征“二尖瓣面容”(双颧绀红)(一)二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖搏动正常或不明显②舒张期震颤③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音,局限,不传导第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄二尖瓣位置低心腔内压迅速上升(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称GrahamSteel杂音右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及SM,吸气时增强风心病二狭,瓣口面积1.2cm2实验室检查一、X线检查左
5、房大,可见双房影、肺淤血、右室大,“二尖瓣型心脏”。二、心电图重度二狭可有“二尖瓣型P波”,P波宽度>0.12s,伴切迹,QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚三、超声心动图为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法M型:二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低,A峰消失),后叶向前移动及瓣叶增厚二维:可显示狭窄瓣膜的形态和活动度,测绘二尖瓣口面积Doppller:测得二尖瓣血流速度计算跨瓣压差、瓣口面积M型见“城垛样”改变二维超声:二维:胸骨旁左室短轴切面,二尖瓣呈鱼口样改变,舒张期瓣口面积1.1cm2四、心导管检查手术或介入治疗前做心导管检查,测PCWP、LVEDP以确定跨瓣压差,计算瓣口面积。诊断和鉴别诊
6、断心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大,一般可诊断二尖瓣狭窄,UCG检查可确诊。心尖区舒张期杂音尚见于如下情况,需鉴别:①经二尖瓣口的血流增加:严重二尖瓣反流,大量左→右分流先心病等②Austin-Flint杂音:见于严重主动脉瓣关闭不全③左房黏液瘤:舒张期杂音随体位改变,其前有肿瘤扑落音并发症●心房颤动相对早期的常见并发症,可使心排血量减少20%,可引起栓塞等疾病。●急性肺水肿重度二尖瓣狭窄的严重并发症●栓塞20%的患者可发生体循环栓塞。心房颤动、大左心房(直径大于55mm)、栓塞史或心排血量明显降低为体循环栓塞的危险因素●右心衰晚期并发症。●感染性心内膜炎较少见。●肺
7、部感染常见。治疗一、一般治疗●预防风湿活动苄星青霉素120万U,每4周肌注一次。●预防感染性心内膜炎(见本篇第十章)●无症状者避免剧烈体力活动定期(6-12个月)复查。●呼吸困难者应减少体力活动限制钠盐摄入,口服利尿剂,避免和控制诱发急性肺水肿的因素,如急性感染、贫血等。二、并发症的处理●大量咯血应取坐位,用镇静剂,静脉注射利尿剂,以降低肺动脉压。●急性肺水肿处理原则类似急性左心衰竭所致的肺水肿。●预防栓塞●右心衰限制钠盐摄入,应用利尿剂。●心
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