超敏反应小结.doc

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1、超敏反应小结摘要超敏反应又称过敏反应、变态反应，是指已被某种抗原致敏的机体再次受到相同抗原刺激时发生的超常的或病理性免疫应答。其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。超敏反应是一种过强的免疫应答，因此具有免疫应答的特点，即特异性和记忆性。引起超敏反应的抗原称为变应原，可以是完全抗原，如微生物、异种动物血清等；也可是半抗原，如药物、化学制剂等；还可是自身抗原如变性的自身组织细胞等。根据超敏反应的发生机制，通常分为IV型。前III型由抗体介导，第IV型为细胞免疫介导。临床上发生的超敏反应常见两型或三型并存，以一种为主。而一种抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反应。关键词超敏反应效应细胞负反馈抗原

2、抗体过敏补体免疫分子Ⅰ、Ⅱ、III、Ⅵ型超敏反应正文异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。它可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）。可以是外源性的，也可以是内源性的。超敏反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同。　　机体因自身稳定作用被破坏而出现针对

3、自身组织成分的抗体（或细胞）介导免疫称自身免疫。又称自身变态反应。这是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响（如药物半抗原、微生物感染）外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和免疫抑制基因的异常有关。超敏反应的分类：1963年Gell和Coombs根据超敏反应发生的速度、机制和临床特点等，将其分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型。（一）I型超敏反应----速发型超敏反应致敏机体再次接触相应变应原时所发生的急性超敏反应。如临床常见的过敏性哮喘、青霉素引起的过敏性休克等均属I型超敏反应。其基本特点是：发生快，消失快，有明显的个体差异和遗传背景。其发生机制

4、是由结合在肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放一系列生物活性物质，导致机体生理功能紊乱，通常无组织细胞损伤。1．变应原种类：(1）吸入性：植物花粉、真菌、尘螨、昆虫、动物皮毛等。(2)食入性：奶、蛋、海产品、菌类食物、食品添加剂、防腐剂等。(3)其它：药物、化工原料、污染空气颗粒等。2．参与的免疫细胞：(1)效应细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞。这两种细胞表面均具有IgEFc受体，可与IgE的Fc段结合。同时这两种细胞的胞浆内均含有大量嗜碱性颗粒，其内含有丰富的生物活性物质，如组胺。(2)负反馈调节细胞：嗜酸性粒细胞。嗜酸性粒细胞可直接

5、吞噬、清除肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的颗粒，释放一系列酶灭活生物活性介质。3．参与的免疫分子――抗体：IgE为主，IgG4也可参与。IgE由变应原入侵部位粘膜固有层中浆细胞产生，对同种组织细胞具有亲嗜性，其Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgEFc受体结合。4．参与的生物活性介质及生物效应：介质种类生物学效应颗粒内储存的介质组胺毛细血管扩张、增加其通透性，平滑肌痉挛，腺体分泌增加，引起痒感。激肽原酶使血浆中激肽原变为缓激肽，扩张毛细血管，增加其通透性，平滑肌收缩，引起痛感。嗜酸性粒细胞趋化因子吸引嗜酸性粒细胞在反应局部聚集。新合成介质白三烯支气管平滑肌强烈持久收缩导致痉挛，且其作用不

6、能被抗组胺药物阻断。前列腺素E支气管平滑肌收缩，毛细血管扩张，双向调节组胺释放：低浓度促进，高浓度抑制。血小板活化因子凝聚、活化血小板，使其释放组胺和5－羟色胺，引起毛细血管扩张，通透性增强。5．反应过程：（1）机体致敏阶段：变应原通常经呼吸道、消化道粘膜和皮肤初次入侵过敏体质机体，刺激机体产生针对变应原的特异性IgE。该抗体Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上Fc受体（FcεR）结合，形成致敏的肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞，使机体处于对该变应原的致敏状态。此状态可维持半年至数年不等。（2）发敏阶段：致敏机体再次接触同一变应原，则变应原与体内早已存在的致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面两个相邻的特异

7、性IgE分子交联结合，使胞膜发生一系列生化反应，使致敏细胞脱颗粒，释放储存的介质，同时合成新的介质。这些生物活性介质作用于抗原入侵部位组织器官，使毛细血管通透性增加，平滑肌收缩、痉挛，腺体分泌增加，产生一系列症状。如呼吸道过敏反应可表现为过敏性哮喘、过敏性鼻炎；消化道过敏反应表现为呕吐、腹痛、腹泻；皮肤过敏反应可表现为荨麻疹、血管性水肿；如全身毛细血管扩张，引起血压下降，则表现为急性的过敏性休克，如不及时抢救则有生命危险