胰腺炎业务学习PPT课件.ppt

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1、胰腺炎业务学习普外科胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。病因在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含

2、的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。1.急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈水肿、出血及坏死。发病原因多见以下：（1）胆道系统疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。（2）酗酒和暴饮暴食酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在

3、胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。（3）手术与损伤胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。（4）感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。（5）高脂血症及高钙血症高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难；结石可阻塞胰管，引起胰腺炎。2.慢性胰腺炎由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。临床表现1.急性胰腺炎发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。急性胰腺炎可分为普通型和出血坏死型。出血坏死

4、型较少见，但病情严重，死亡率高。（1）休克患者常出现休克症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。（2）腹痛腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾坐位可减轻；常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。（3）恶心、呕吐多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。（4）发热多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3～5天。（5）水电解质及酸碱失衡患者有不

5、同程度的脱水，频繁呕吐者可发生代谢性碱中毒，重症胰腺炎常伴有代谢性酸中毒、低钙血症、血糖升高、低血钾、低血镁。2.慢性胰腺炎（1）腹痛多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。（2）胰腺功能不全不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、脂肪泻等；半数患者因为内分泌功能障碍发生糖尿病。（3）体征轻度慢性胰腺炎很少有阳性体征，部分病例有上腹轻度压痛；晚期慢性胰腺炎因脂肪泻可有营养不良的表现；若急性发作，则可出现中至重度的上腹压痛。检查1.白细胞计数如感染严重,白细胞总数增高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及

6、管型。2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。正常值：血清：8～64温氏（Winslow）单位，或40～180苏氏（Somogyi）单位；尿：4～32温氏单位。急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。3.血清脂肪酶测定其值增高的原因同淀粉酶，发病后24小时开始升高，可持续5～10天

7、,对较晚患者测定其值有助诊断。4.血清钙测定正常值不低于2.12mmol/L（8.5mg/dl）。在发病后两天血钙开始下降，以第4～5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，提示病情严重,预后不良。5.血清正铁蛋白（MHA）测定MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。6.X线检查腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬

8、高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。7