第二十四章颈部疾病讲课稿.doc

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1、讲课稿单纯性甲状腺肿地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的上皮逐渐复旧到正常。如果长期持续缺碘，一方面滤泡上皮持续增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮细胞吸收利用，从而堆积在滤泡内，使滤泡腔显著扩大，这样使甲状腺进一步肿大。机体对碘或甲状腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期

2、、授乳期），使机体内甲状腺素相对缺乏，也可招致甲状腺肿。此外有些物质可使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍，也是引起甲状腺肿的附加因素。如长期摄入大量钙，不仅影响碘在肠的吸收，还能使滤泡上皮的细胞膜钙离子增加，抑制甲状腺素的分泌。氟、硼、硅也有类似作用。某些食品如卷心菜、甘蓝、芹菜中含有硫氰酸盐或有机氯酸盐，能够妨碍碘向甲状腺集聚，硫脲能影响一碘酪氨酸向二碘酪氨酸转化，磺胺类药能妨碍酪氨酸的缩合等。散发性甲状腺肿在女性显著多于男性，其病因不太清楚，除上述因素外，有的与遗传因素有关。甲状腺功能亢进症毒性甲状腺肿（toxicgoiter）是具有甲状腺毒

3、症的甲状腺肿。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是由于血中甲状腺素过多作用于全身组织所引起的综合征，其原因：①90％为甲状腺功能亢进，即甲状腺素的合成及分泌增多，如毒性甲状腺肿、毒性腺瘤、毒性结节性甲状腺肿；②甲状腺素释放增多，如某些类型的甲状腺炎；③极少数情况见于垂体促甲状腺细胞腺瘤或下丘脑促甲状腺释放激素的增多，引起继发性甲状腺功能亢进。　　毒性甲状腺肿患者年龄常在30～40岁，女性发病比男性高4倍或更高。临床主要表现为甲状腺肿大，甲状腺功能亢进引起的代谢增高、心悸、多汗、多食、消瘦等症状，约有1/3伴有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿

4、（exophthalmicgoiter）。　　病因和发病机制　　病因虽不太清楚，但已有以下证据说明本病为自身免疫性疾病：①与桥本甲状腺炎有许多相似之处，如血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺抗体；常与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、血小板减少性紫癜、溶血性贫血等合并发生；②在诸多的抗各种甲状腺成分的抗体中，最重要的是能与TSH受体结合的自身抗体。因为具有类似TSH的作用，其中可分两种，一种是能促进甲状腺素分泌的甲状腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulatingimmunoglobulins，TSI），另一种是促进滤泡上皮生长的甲状腺生长刺激免

5、疫球蛋白（thyroidgrowth-stimulatingimmunoglobulins，TGI）；③本病有家族性素质，在西方已证明在患者及其亲属中HLA-DR3分布频率高，提示有遗传基因素质。有人推测HLA-DR3人群中抑制性T细胞功能是有基因缺陷的，因而辅助性T细胞增强，使自身免疫抗体生成增多。　　病理肉眼观，甲状腺对称性弥漫肿大，一般为正常的2～4倍，质较软，切面灰红，胶质含量少。镜下，以滤泡增生为主要特征，滤泡大小不等，以小型滤泡为主。小型滤泡上皮呈立方形，大型滤泡上皮多为高柱状，常向腔内形成乳头状突起。滤泡腔内胶质少而稀薄，胶质的周边部

6、即靠近上皮处出现大小不等的空泡，有的滤泡内甚至不见胶质。间质中血管丰富，显著充血，有多量淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成（图15-7）。经碘治疗的病例，由于碘能阻断含甲状腺素胶质的分解和促进胶质的储存，故胶质增多变浓，上皮增生受抑制，间质充血减轻，淋巴细胞也减少。与此相反，经硫脲嘧啶等阻断甲状腺素合成的药物治疗者，由于血中TSH代偿性增加，故滤泡增生更明显，上皮呈高柱状，胶质更稀少甚至消失。治疗手术是治疗甲亢的有效方法，引起的并发症不多见，尤其在医疗水平较高的医院进行手术则更为少见。因此，需用手术治疗的甲亢患者千万不能过分担心那些不大可能出现的并发症，

7、否则会因顾虑太多而许诺手术治疗的方法。从而失去治愈疾病的机会。几种主要手术的并发症如下：（1）出血：术中结扎不紧而脱落可引起术后出血。动脉出血迅速且发展快，往往要再手术止血。静脉出血发展较慢，不一定要再手术止血。（2）喉返神经麻痹：手术损伤甲状腺旁边的喉返神经可以引起喉返神经麻痹。单侧损伤可引起声音改变，两侧损伤可引起呼吸困难。（3）喉上神经麻痹：损伤喉上神经可以引起声带松弛，音调改变。（4）低血钙抽搐：切除了甲状旁腺（长在甲状腺背侧，一般为4个甲状旁腺），引起低血钙抽搐，表现手足特征性抽搐。（5）甲亢危象：手术诱发甲亢危象。甲状腺炎（一）亚急性甲

8、状腺炎（subacutethyroiditis）又称肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎，一般认为病因是病毒感染，具有发热等病毒感染