动脉粥样硬化和冠状ppt课件.ppt

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1、动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病武汉大学第一临床学院胡钢英目的要求了解动脉粥样硬化和冠心病发生机理、发展规律掌握各种类型冠心病临床表现诊断、鉴别诊断及防治措施动脉粥样硬化(Atherosclerosis)定义概念：指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积，同时有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐步发展形成动脉硬化性斑块，斑块部位的动脉壁增厚、变硬，斑块内部组织坏死后与沉积的脂质结合，形成粥样物质，故称粥样硬化动脉硬化的共同特点：动脉管壁增厚变硬失去弹性管腔缩小动脉粥样硬化：在上述病变过程中，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括脂质和复合糖类积聚、出血

2、和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化概述动脉硬化共同特点（非炎症性、退行性、增生性）脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成纤维组织增生和钙质沉着，中层逐渐退变和钙化动脉粥样硬化病因病因尚未完全明了多个遗传和环境因素相互作用有相关性但未必一定具有直接的因果关系Causesandriskfactors主要的危险因素年龄、性别血脂异常高血压吸烟糖尿病其他的危险因素从事体力活动少西方饮食方式遗传因素肥胖A型性格同型半胱氨酸胰岛素抵抗凝血因子病毒、衣原体的感染发病机制脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说SMC克隆学说损伤反应学说炎症学说损伤反应学说1、

3、在各种慢性炎症和危险因素的作用下，氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDLc）致使内皮损伤，内皮功能障碍。2、损伤的内皮细胞激活，使单核细胞、血小板在血管内膜表面聚集和粘附。3、炎症性单核细胞迁移进入内皮下。4、炎症细胞—单核细胞和巨噬细胞激活，刺激平滑肌细胞、产生基质金属蛋白酶（MMP）。DynamicBalanceofatherosclerosis:TherapeuticimplicationsEricJ.Topol:TextbookofCardiovascularMedicine2003;AtherosclerosisP.5-115、平滑肌细胞迁移进入内皮下组织,

4、形成新的粥样斑块的纤维帽。斑块增大．6、平滑肌细胞迁移进入内皮下组织和粥样斑块的纤维帽。6-7、内皮细胞迁移并且在各种保护因素的作用下形成纤维帽。8-9、纤维帽在各种促炎症因素下破裂或损害，表面血小板聚集，形成血栓，导致急生冠脉事件。纤维帽破裂或损伤后，血栓形成，在各种保护因素的作用下，在血栓的表面形成新的纤维帽，使急性冠脉事件，得到新的平衡。DynamicBalanceofatherosclerosis:TherapeuticimplicationsEricJ.Topol:TextbookofCardiovascularMedicine2003;Atheroscl

5、erosisP.5-11病理解剖和病理生理动脉粥样硬化累及大型肌弹力型中型肌弹力型分期第Ⅰ期:脂质点第Ⅱ期:脂质条纹期第Ⅲ期:粥样斑块前期第Ⅳ期:粥样斑块期第Ⅴ期:纤维斑块期第Ⅵ期:复杂病变期正常大中动脉血管壁内中外三层的结构图。大中动脉的内膜层有单层内皮细胞层、内皮下组织、内弹力板组成。中层有多层平滑肌细胞组成，因此血管弹性好，具有强大的收缩舒张功能。外膜层有外弹力板、营养血管和神经、外膜组织。血管壁的结构LibbyP.Lancet.1996;348:S4-S7.中层–T淋巴细胞–巨噬细胞泡沫细胞（组织因子）–“激活的”内膜平滑肌细胞(HLA-DR+)–正常平滑

6、肌细胞纤维帽内膜脂核管腔粥样斑块的解剖分期无症状期或称隐匿期缺血期坏死期纤维化期临床表现主要是有关器管受累后出现的病象主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肠系膜粥样硬化四肢动脉粥样硬化实验室检查尚缺乏敏感而又特异性的早期方法血脂、血糖高X线CT超声右颈动脉窦部后壁可见一孤立硬斑,面积为10.23mm2中国超声医学杂志2000年第16卷第8期SCA多排CT造影三维CT血管造影诊断早期诊断很不容易；相当程度，诊断不困难年长患者，血脂异常，造影血管狭窄性病变首先考虑诊断本病鉴别诊断主动脉粥样硬化引起主动脉变化和主动脉瘤与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤及纵隔

7、肿瘤鉴别冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外与其他原因引起的脑血管意外相鉴别肾动脉粥样硬化所引起的高血压与其他原因的高血压相鉴别动脉粥样硬化的一、二级预防A—Aspirin（阿司匹林）ACEI/ARBB—-blocker（阻滞剂）BloodpressurecontrolC—Cholesterollowing（降胆固醇）Cigarettequitting（戒烟）D—Diabetescontrol（控制糖尿病）Diet（合理饮食）E—Exercise（运动）Education（教育）动脉粥样硬化的