内科循环总结.docx

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1、内科总结第八版内科书循环：第二章心力衰竭一总论1、心力衰竭分级Ⅰ日常活动量不受限制一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状Ⅱ体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ体力活动明显受限，低于平时一般活动即一期心衰症状Ⅳ不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重2、病因（基本病因+诱因）①基本病因：A原发性心肌损害a缺血性心肌损害：最常见原因：冠心病心肌缺血、心肌梗死b心肌炎和心肌病：各类心肌炎及心肌病，最常见：病毒性心肌炎、原发性扩心病c心肌代谢障碍性疾病：最常见：糖尿病心肌病B心脏负荷过重：a压力负荷

2、（后负荷）过重：高血压，主A狭窄，肺A高压，肺A瓣狭窄---左右心室射血阻力增加。心肌代偿性肥大，但最终失代偿。b容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左右心或动静脉分流性先心病。及全身循环血量增多的疾病（甲亢、慢性贫血、围生期心肌病）②诱因：a感染：呼吸道感染是最常见诱因，次感染性心内膜炎（因发病隐匿常易漏诊）b心律失常：最常见心律失常及诱发心力衰竭的最重要因素为心房颤动。c血容量增加：输液补液过快过多、钠盐摄入过多d过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期分娩过程、暴怒等e治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药f原有心脏病

3、变或并发其他疾病：eg冠心病发生心肌梗死3代偿机制①Frank-Starling机制②神经体液机制：交感神经兴奋性增强，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活③心肌肥厚二慢性心力衰竭（CHF）1、最主要病因：冠心病、高血压2、左心衰竭的临床表现----主要表现为肺循环淤血及心排血量降低①症状：a不同程度的呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿b咳嗽、咳痰、咯血----急性左心衰：粉红色泡沫样痰c乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等d少尿及肾功能损害症状：血流重分布，肾血流量首先减少，可出现少尿。②体征：

4、a肺部湿性罗音：由于肺毛细血管压升高，液体渗出致肺部可闻及湿罗音b心脏体征：心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺A区第二心音亢进，舒张期奔马律。3、右心衰竭的临床表现----主要表现：体循环淤血①症状：a消化道症状：胃肠道及肝淤血导致腹胀、食欲不振、恶心呕吐等--最常见症状b劳力性呼吸困难：无论是继发于左心衰的右心衰还是单纯性右心衰均可伴有②体征：a水肿：b颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张。肝颈静脉反流征阳性c肝脏肿大：常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化d心脏体征：可见右心室显著扩大，并因其扩大可有三尖瓣关闭不全的

5、反流性杂音1、全心衰竭的临床表现--右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。2、影像学检查：P168X线检查：3、CHF的药物治疗老师课件：①利尿剂②ACEI③β受体阻断剂④醛固酮受体拮抗剂⑤ARB⑥地高辛⑦伊伐布雷定⑧神经内分泌抑制剂的联合应用⑨不明确药物书本：①利尿剂：是心衰治疗中唯一能控制体液潴留的药物②RAAS抑制剂：aACEI：抑制ACE减少血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）生成而抑制RAAS；抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素（PG）生成发挥扩血管作用，改善血流动力学；降低心衰患者神经体液代偿机制的不利影响改善心室重塑

6、。---卡托普利、贝那普利bARB：可阻断经ACE和非ACE途径产生的ATⅡ与AT1受体结合阻断RAS效应；无抑制缓激肽降解作用，故少见干咳和血管性水肿作用。------患者应首选ACEI，在ACEI过敏或无效时才选用ARBc醛固酮受体拮抗剂：阻断醛固酮效应（保钠排钾）---螺内酯、依普利酮d肾素抑制剂：雷米吉仑、依那吉伦③β受体拮抗剂：可抑制交感神经激动对心力衰竭代偿的不利作用------卡维地洛、美托洛尔④正性肌力药：洋地黄类药物、非洋地黄类药物⑤扩血管药物：慢性心力衰竭不推荐应用⑥抗心力衰竭药物治疗进展：※洋地黄类药物：1作用机

7、制：抑制Na-K-ATP酶：a正性肌力作用b电生理作用c迷走神经兴奋作用d作用于肾小管细胞减少Na的重吸收并抑制肾素分泌2应用指征：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭---包括：扩张性心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心梗及高血压心脏病所致的慢性心力衰竭。3如何让处理洋地黄中毒：停用洋地黄、KCL、苯妥英钠、阿托品、应用洋地黄特异抗体。4毒性反应：消化系统症状、新出现的心律失常、神经系统表现（黄视绿视等）三急性心力衰竭（AHF）1临床表现：①基础心脏病史及其表现②早期表现：原本正常者出现不明原因突发运动后乏力及不耐受③急性肺

8、水肿：急骤，突发呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫痰，两肺干/湿罗音，④心源性休克：血压下降、组织灌注不足、皮肤湿冷，紫绀2治疗原则---尽快解除急性左心衰的缺氧和严重呼吸困难A基本处理a体位：采取半卧位或坐位，减少回心血