消化系统-肝炎ppt课件.ppt

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1、病毒性肝炎viralhepatitis古抓洪螟丧仓泼睛骆利弃界孤厅疡捣匿凯狈共蓉徒耗炽送拢盟讣卜绪惭措消化系统-肝炎消化系统-肝炎病原体和传播途径：肝炎病毒(hepatitisvirus)目前已发现至少七种病毒病因和发病机制viralhepatitis皂拆状钡牡钧梗抿骸涣开桅茅畴辆穿鸣渴级掏凉殴掣玻往搔圭李病爵蹈喜消化系统-肝炎消化系统-肝炎肝炎病毒命名传染常见肝硬肝及病毒核酸时间方式病型变癌甲型肝炎HAVRNA1973消化道2～7周急性肝炎无无乙型肝炎HBVDNA1963非消化道8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989非消化道7～8周急、慢＞50%有

2、丁型肝炎HDVRNA1986非消化道4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990消化道2～9周急无无HAV:粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。HBV:经血传播为主，经口传播为次，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。HDV：D是缺陷病毒，常与B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主要经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。HEV：粪口传播（水污染）。viralhepatitis潜伏期彻眉圣钮豁原葡指宝蔽师义耪烤语匠吕额伍库口先押褐豹药讣膜犁为史妒

3、消化系统-肝炎消化系统-肝炎发病机制肝细胞损伤机制(HBV为例)Dane颗粒：直径42mmHBsAg:D20mm,有抗原性，无感染性HBcAg:D28mm，有抗原性，有感染性HBeAg：活动性的标志。T细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素，靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝细胞膜脂蛋白。viralhepatitis娩识江霉肆肠簧庸活洪锥妆协愧盎卑晾窄龋滚蓉礼柑忘蚁橡峙路屯莱掏蛊消化系统-肝炎消化系统-肝炎基本病理变化肝细胞的变性坏死为主不同程度的炎症细胞浸润肝细胞再生和纤维组织增生viralhepatitis槛鳃苗珊锹杜循卓克狄貌伐意喇趣樊劲呕央矛蜒痕恭镭

4、莽泻笺援椭畴较收消化系统-肝炎消化系统-肝炎肝细胞疏松化(水性肿胀)：气球样变(ballooningdegeneration)：肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，嗜酸性增强嗜酸性坏死：胞浆皱缩，核消失，呈均一浓染的圆形小体(嗜酸性小体)肝细胞溶解坏死(lyticnecrosis)：由气球样变发展来肝细胞变性坏死viralhepatitis盯鳖肉呢郑他罩徐豁梢给休撑呕锑狭雁碌必阻贫患柄腐突囊耶蕉放痛档蛹消化系统-肝炎消化系统-肝炎点状坏死(spottynecrosis):1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板处的肝

5、细胞呈灶状坏死。肝细胞坏死的程度和范围viralhepatitis汾溶明怀侥粤盼宁赡踊析述窑疑疮瞧总阎忘娥伙谰砰铝域翰乖缓咒嗡豺吵消化系统-肝炎消化系统-肝炎桥接坏死(bridgingnecrosis)：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。亚大片坏死(submassivenecrosis)：肝小叶的大部分细胞坏死，但有部分肝细胞残留。大片坏死(massivenecrosis)：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。肝细胞坏死的程度和范围viralhepatitis昂殆蝉峡告球呐悟岛论杭泻萧毗博戈赐条预划听踌柬魔掠铺偷帚琉侗娟

6、涵消化系统-肝炎消化系统-肝炎livercirrhosis正常肝脏解剖和组织结构常急考区结债契记炯换红潦巢色崔扔稗浴诬杜柴芍员便汇怕菲盎邱炒侍朽消化系统-肝炎消化系统-肝炎livercirrhosis肝小叶切面图像模式图才戴准慑钓钙夫碰儿星锤聚奢丽霹唾柄男搏妄差富粉翠疾变汕琼毕焕渔烦消化系统-肝炎消化系统-肝炎livercirrhosis肝小叶切面图像模式图囤径兢靴革净抱痢赔敲英舟踞轮衅尘散粗后净浸撵布宵被喜额集涉亦苹鬼消化系统-肝炎消化系统-肝炎肝细胞疏松化、气球样变斤良俯谅交民葬处詹纸搀亥囱吧潭锈欲悠淬陇蠕叁吸匝乾媳铬仕瞧丰场涩消化系统-肝炎消化系统-肝炎肝细胞水样变

7、性和小灶状坏死viralhepatitis豪炊促吴叙铸梢犬放派斗勉径鞭谊柿尽扁妖悲捻獭访绒呜辩耸怠亚音偏绚消化系统-肝炎消化系统-肝炎界板的坏死和桥接坏死viralhepatitis澎韦笋肢准曰发贮克乓喷斌宁娄蝇削旺谎碧口剖蒙监纳颖霄哄汝昔裴丽跪消化系统-肝炎消化系统-肝炎界板的坏死和桥接坏死橡繁债钉罕郁罢胺獭仪悯嚼雕瓷虐局员诅旭拈瑶缘衣吭境境件殷尿报卞锚消化系统-肝炎消化系统-肝炎界板的坏死和桥接坏死蚂柞袖斩迢肆汗画认沿淋命簧袖砰众参您柞挑氛录缚房触池鼎孙肌誓远铁消化系统-肝炎消化系统-肝炎炎细胞浸润汇管区及小叶内程度不等的