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1、血糖测定的临床意义及应用血糖就是指血液中各种单糖的总称,包括葡萄糖、半乳糖、果糖与甘露糖等,但主要就是葡萄糖。正常人清晨空腹时静脉血糖浓度为3.89-6.11mmol／70-110美国／dL)。维持正常的血糖浓度很重要,全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖,特别就是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存,必须随时由血液供给葡萄糖,以取得自身生存、代谢与功能所需要的能量。由于血糖浓度具有一定的生理性波动与正常人群对血糖的耐受力有差异,临床上将空腹血糖浓度低于2.8mmol／L(50mg／dL)称为低血糖。低血糖不
2、就是一种独立的疾病,而就是一种生化异常的表现,就是由多种原因引起的临床综合征。血糖浓度过低,影响各组织细胞尤其就是脑细胞的能量供给,就会出现一系列的低血糖症状,如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等.严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷(低血糖休克)、死亡。其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度与速度、个体反应性与耐受性有关。低血糖反复发作,症状严重,持续时间超过6h,则会造成脑细胞不可逆转的损伤,即使以后血糖恢复正常。也常会遗留痴呆等症状⋯。对低血糖患者的处理,可给
3、予口服葡萄糖或其她糖类如糖水或糖果等,必要时静脉输注葡萄糖液与升血糖药物,以快速提升血糖浓度.供给基本能量需要。当症状改善后应询问病史,查明原因与诱因,进行对因治疗。引起低血糖的原因颇多,其发生机制复杂。兹概述如下。1饥饿性低血糖长时间饥饿或不能进食时,外源性血糖来源断绝,内源性的肝糖原贮备有限,约为70-100g,10多小时即被耗尽,此时主要靠糖异生来维持血糖浓度。随着饥饿时间的延长,当出现“供不应不求”时即发生低血糖。不吃早餐的人易发生低血糖,影响学习、工作与劳动的效率。2运动性低血糖持续的剧烈运动或运
4、动以后,由于能量消耗大,葡萄糖氧化分解迅速而量大,此时若未及时补充糖类食物,则可引起低血糖。3酒精性低血糖空腹大量饮酒后,由于酒精在肝内氧化,使NAD+过多地还原为NADH,造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制⋯,糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以后,即可发生低血糖。4反跳性低血糖就是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。其机制可能就是输注高渗葡萄糖液,刺激胰岛素的大量分泌,其浓度可高出正常的4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液,由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降,出现低血糖。5特发性低血糖多见于神经质
5、的中年妇女。主要因自主神经功能失调,迷走神经兴奋过度。胰岛素分泌过多所致,为非器质性疾病,餐后2-3h发作,系血糖利用过度性餐后低血糖。6药源性低血糖主要见于糖尿病治疗时,常因胰岛素、口服降糖药如磺酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理引起。胰岛素通过增加血糖的利用、减少血糖来源而降低血糖,其作用环节有:1)促进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞内;2)加速葡萄糖的氧化与酵解;3)促进糖原的合成与贮存;4)抑制糖原分解与异生;5)促进糖转变为脂肪。口服降糖药以磺酰脲类为例,其作用机理就是:磺酰脲
6、类药物与胰岛B细胞膜上相应的受体结合,阻滞了钾通道使细胞膜去极化,增强电压依赖性钙通道开放,胞外钙内流。胞内游离钙浓度的增加,触发了胞吐作用,并促进胰岛素释放⋯。长期服用且胰岛素恢复至给药前水平的情况下,其降血糖作用仍然存在,这可能与抑制胰高血糖素分泌,提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关;也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目与亲与力有关。有一些药物如水杨酸类、单胺氧化酶抑制剂等可加强口服降糖药的降糖作用而引起低血糖。心得安也可引起低血糖,其机制可能就是通过降低糖原分解而引起空腹或需要胰岛素治疗的病人发生低血糖
7、。7肝源性低血糖当肝功能严重损伤时,如患有晚期肝硬化、广泛性肝坏死、严重病毒性肝炎与重度脂肪肝等病人,一方面由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下,不能有效地调节血糖而产生低血糖.另一方面胰岛素在肝内灭活减弱,对血糖水平也产生一定的影响。特别在碳水化合物摄入不足时更易发生.也可高血糖与低血糖交替出现。8胰岛B一细胞增生性低血糖由于胰岛B细胞增生或癌瘤,即使血糖处于低水平,也可自主性分泌胰岛素,使糖原分解减少,组织利用葡萄糖增加.糖异生减弱,患者在饥饿或运动后出现低血糖。9胃大部切除术后低血糖某些消化道手术以后的
8、病人如胃全部或次全切除术等,一方面由于进食后胃迅速排空,糖类大量进入小肠,而小肠此时消化吸收功能活跃,致使血糖急剧升高,高血糖刺激胰岛素过量分泌,引起高胰岛素血症,于进食后2h可出现急剧的低血糖反应;另一方面术后胃肠道激素(如肠高血糖素等)暗]也过量分泌,刺激释放胰岛素,促进低血糖的发生。口服葡萄糖耐量曲线的特点就是服糖后血糖迅速上升。后又陡然下降。此种病人宜少食多餐,高蛋白低糖膳食可避免发作。10早期糖尿病性反
