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1、酸碱平衡与血气分析血气分析报告单TCO2CO2总量,代谢性指标pH反映氢离子浓度7.35-7.45PaCO2反映二氧化碳(肺通气)35-45PaO2动脉血中的氧80-100氧饱和度携带氧的血红蛋白比例95-100%碱剩余血液中缓冲物的含量高–碱中毒低–酸中毒碳酸氢根主要由肾脏调节由肾脏分泌和产生22-27二氧化碳总量(TCO2)定义:血浆中一切形式存在的CO2总量。95%是HCO3-结合形式公式表示:TCO2=[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L参考值:24-32mmol/L(平均28mmol/L)意义:受呼吸和代

2、谢双重影响,主要受代谢因素影响pH值:pH是[H+]的负对数。是反映体液总的酸碱度的指标,受呼吸和代谢两个因素影响,正常动脉血pH为7.35~7.45。静脉血pH较动脉血低0.03~0.05。PaO2:为血液中以物理溶解状态存在的氧气的含量。正常值80~100mmHg。SaO2:反映化学结合状态存在的氧气含量。正常值:95~100%氧解离曲线SaO2与PaO2关系氧饱和:当PaO2为150mmHg时,SaO2为100%氧解离曲线:“S”形,分为:上段平坦部(60-100mmHg):SaO2随PO2的变化小PO260-100-1

3、50mmHg,SaO290-97-100%肺泡气的PO2处于此段,PO2下降时,SaO2可无明显变化。中下段陡直部(<60mmHg):PO2小变,SaO2大变组织细胞的PO2于此段,利于HbO2的离解向组织供氧氧合指数(OI):(PaO2/FiO2)参考值:400-500mmHg意义:1)在一定程度上,排除了FiO对PaO2的影响,故在氧疗时,也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI≤300mmHg,可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS):用于诊断:其他条件符合下,OI≤300mmHg

4、为ALI,OI≤200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果PCO2:系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力,是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。正常动脉血PCO235~45mmHg,平均40mmHg。PCO2每改变10mmHg,则pH值反方向改变0.08(±0.02)。HCO3-:即实际碳酸氢盐(AB),指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值,是反映代谢性酸碱紊乱的指标。BE:即碱剩余(BE)是在排除呼吸因素影响的条件下,反映血浆碱储增减的量,因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。正常值±3mmol/L。AG:Na+-(Cl-+HC

5、O3-)潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG。酸碱的来源:酸远多于碱来源:三大营养物质代谢产生(主要)摄取的食物、药物(少量)两种酸挥发酸:通过肺进行调节,称酸碱的呼吸性调节.成人安静状态下每天产生300-400L的CO2固定酸:不能变成气体由肺呼出,仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸(蛋白质代谢)甘油酸、丙酮酸、乳酸(糖酵解)三羧酸(糖氧化)ß-羟丁酸、乙酰乙酸(脂肪代谢)。酸碱平衡的调节缓冲系统:反应迅速,作用不持久血浆中:NaHCO3/H2CO3HCO3-/H2CO3=20:1肺调节:效能最大,作用于3

6、0min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节:作用更慢,数小时后起作用,3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节:作用较强,3-4h起效,有限主要通过离子交换:如H+-K+,CL--HCO3-肺呼吸代偿调节在几分钟内开始,而完全代偿需要12~24h肾发生很缓慢,一般在数小时内开始,而完全代偿需要3~5d酸碱平衡的调节血气分析中重要的几个参数PHPO2PCO2HCO3-BEAG(阴离子间隙)潜在HCO3-常见的酸碱失衡呼吸性酸中毒(PH﹤7.35,PCO2﹥45mmHg)二氧化碳增

7、加,碳酸过多,氢离子浓度升高病因:通气不足COPD,肺不张,肺炎,囊性纤维化,呼吸功能衰竭,气道梗阻,胸壁损伤药物过量,如安定等呼吸肌疲劳、无力颅脑损伤,呼吸中枢受到抑制常见的酸碱失衡呼吸性碱中毒(pH>7.45;PCO2<35;)二氧化碳降低,氢离子浓度降低病因:过度通气哮喘,肺炎呼吸机设置不当焦虑,高代谢状态常见的酸碱失衡代谢性酸中毒(pH<7.35;HCO3-<22)酸增加(氢离子),碳酸氢钠减少阴离子间隙增加(Na–Cl-HCO3)输氯化钠过多饥饿糖尿病酮症酸中毒肾功能衰竭乳酸酸中毒药物(阿司匹林)常见的酸碱失衡代谢性

8、碱中毒酸丢失(氢离子)或碳酸氢根增加最常见的原因:呕吐和胃分泌低钾血症醛固酮过多药物(碳酸氢钠,利尿剂,抗酸药,静脉输注碳酸氢盐)代谢性酸中毒(1)HCO-3原发性下降<22mmol/L(2)PaCO2代偿性下降,但必须符合预计PaCO2=1.5×HCO-3+8±2的范围(3

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