心脏瓣膜病二尖瓣狭窄ppt课件.ppt

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1、一、定义是由于炎症、退行性改变、粘液变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）的结构异常（粘连、增生、挛缩、变硬）导致瓣口狭窄或（及）关闭不全。最常见的瓣膜病为——风湿性瓣膜病其次为——1.动脉硬化及老年退行性改变所致瓣膜钙化增厚2.粘液样变性受累次序二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣、肺动脉瓣心脏杂音复习：主要瓣膜杂音及其相关问题————————————————————出现时期开关瓣杂音性质震颤累及腔室———————————————————————二狭舒张期开隆隆样有左房及后二闭收缩

2、期关吹风样无左室及后主狭收缩期开喷射样无左室及后主闭舒张期关叹气样有左室及后——————————————要点：①首先明确各瓣膜在收缩及舒张期时是“开”还是“关”瓣；②“关闭不全”只有在关瓣时才表现，“狭窄”在开瓣时体现；③关闭不全致心音减弱，狭窄致心音增强。二尖瓣狭窄常见病因：风湿热，2/3为女性·风湿热2年及以上发生，或反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。·基本病变：瓣膜粘连及孪缩，可累及腱索而并关闭不全狭窄与分度：正常二尖瓣瓣口面积4-6cm2·轻度狭窄：瓣口面积1.5--2.0cm2·中度狭窄：瓣口面积1.0—1.5cm

3、2·重度狭窄：瓣口面积<1.0cm2[病理生理]1．左房代偿期：·为早期，轻度狭窄·左房平均压<25mmHg·临床除心脏杂音外，可无明显症状和体征[病理生理]2．左房失代偿期（左房衰竭期）：·中重度狭窄·左房平均压>25mmHg·明显左房压升高、肺淤血、肺动脉高压、有明显临床表现临床表现发生机制：↗肺淤血、肺水肿—类似急慢性左心衰竭左房衰竭↘肺动脉高压、右室肥厚—右心衰竭↗升高的左房压后向性传递二狭肺动脉高压→肺小动脉反应性收缩产生的主要原因→肺血管床器质性闭塞性改变↘反复肺部感染及过劳[临床表现]1．症状：·呼吸困难

4、：类似急慢性左心力衰竭·咯血：渗出—血痰；血管破裂—大咯血；肺水肿—粉红色泡沫痰·咳嗽：·声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经[临床表现]2．体征：·二尖瓣面容：双颧绀红·特征性杂音：舒张期隆隆样杂音[并发症]心房颤动:最常见急性肺水肿血栓栓塞：左房扩张+淤血，脑栓塞感染性心内膜炎、右心力衰竭、肺部感染[检查]1.X线胸片：左房大、肺淤血征象2.ECG：二尖瓣型P波3.心脏超声：确诊手段。M型：“城垛样”改变、前后瓣“同向运动”二尖瓣关闭不全·多病因：二尖瓣和左心室任何部分异常·包括器质性及相对性关闭不全·分型：慢性

5、急性慢性二尖瓣关闭不全常见病因：·风心病、·二尖瓣脱垂、·冠心病、·不明原因腱索断裂、·老年退行性钙化、·感染性心内膜炎、·先天性裂缺、·各种原因所致的左心室显著扩大等。急性二尖瓣关闭不全常见病因：·腱索断裂、·创伤性二尖瓣结构损害、·人工瓣膜损坏等[病理生理]1.急性：左心无代偿，左心压力增高、导致肺淤血、肺动脉高压、右心衰2.慢性：左心代偿，左心衰，左心压力增高、导致肺淤血、肺动脉高压，最后右心衰。[临床表现]·肺淤血（呼吸困难）+左心排血量降低（慢性首先出现的是疲乏无力）+后期的肺动脉高压右心力衰竭·特征性杂音（收

6、缩期吹风样杂音）[检查]·X线：随病程进展可有各腔室扩大、肺淤血表现·ECG：左房增大、房颤·心脏超声：确诊手段[并发症]似前述“二尖瓣狭窄”主动脉瓣狭窄[病因]·风心病·先天性主狭二叶式主动脉瓣·老年退行性钙化的主狭[病理生理]·正常成人主动脉瓣口面积≥3.0cm2当主动脉瓣口面积≤1.0cm2时跨瓣压差显著·严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血机制：室壁向心性肥厚、收缩压增高及射血时间延长心肌毛细血管密度相对减少舒张期腔内压增高、压迫心内膜下冠脉左室舒张末压增高、冠脉灌注压下降[临床表现]症状：“三联征”：·呼吸困难·心绞痛

7、·晕厥和接近晕厥体征：·特征性杂音（喷射性收缩期吹风样杂音）·收缩期震颤[检查]·X线：随病程进展可有各腔室扩大、肺淤血表现升主动脉狭窄后扩张·ECG：·心脏超声：确诊手段·心导管：·其他：[并发症]·猝死·似前述“二尖瓣狭窄”主动脉瓣关闭不全[病因及病理]包括主动脉瓣及/或主动脉根部病变。1．慢性2．急性1．慢性：主动脉瓣疾病·风心病·感染性心内膜炎·先天性畸形（二叶式主动脉瓣占1/4）·主动脉瓣粘液样变性·主动脉根部扩张·梅毒性主动脉炎·强直性脊柱炎·特发性升主动脉扩张·严重高血压及动脉粥样硬化2．急性·瓣膜穿孔、脓

8、肿、创伤·主动脉夹层·人工瓣膜破裂[病理生理]·急性：急剧主动脉血反流入左室，易致肺水肿·慢性：左室扩张左心力衰竭冠脉血流量减少心肌需氧量增加心肌缺血[临床表现]1.急性：左心衰、低血压2.慢性：左心排血量降低表现左心衰、心绞痛特征性杂音（舒张期高调叹气样杂音）周围血管征[检查]·X线：随病程进展可有各腔室扩大、肺