牙体牙髓病学总结.doc

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1、第一篇龋病第一章概述1.龋病：是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。就病因学角度而言，也可称为牙体硬组织的细菌感染性疾病。（英文）2.龋均：每个患者所患龋齿的均数3.目前常用反映龋均的指数是龋失补（DMF,decayed-missing-filled）指数，即龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的综合。4.DMFT指数反映患者口腔中罹患龋病的牙数。一组人数的DMFT指数就是受检人群中平均每个个体罹患龋齿牙数。5.DMFS指数，S代表龋病累及的牙面数。更准确地反映龋病流行的严重程度，更具敏感性，更适用于在较短期间内观察龋病的预防效果。

2、6.好发牙：恒牙列中，下颌第一磨牙患龋的频率最高，其次是下颌第二磨牙，以后依次是上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙。患龋率的是下颌前牙。7.乳牙列依次是下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙。8.好发牙面依次是：咬合面、邻面、颊面第二章病因及发病过程1.牙菌斑dentalplaque(名解)：软而粘的未矿化的细菌性沉积物，牢固地粘附于牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入其中的细菌组成。细菌在其中生长、繁殖、死亡，进行复杂的物质代谢活动。一定条件下，其代谢产物可造成牙体活牙周组织的破坏。2.平滑面菌斑分为3层：菌斑-

3、牙界面，中间层和菌斑表层3.牙菌斑是由80%的水和20%固体物质（碳水化合物、蛋白质、脂肪及无机成分如钙、磷和氟）构成。4.牙菌斑的星程分为3个阶段：获得性膜形成和初期聚集；细菌迅速生长繁殖；菌斑成熟。5.获得性膜：是由唾液蛋白货糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜，由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成，功能包括修复货保护釉质表面，为釉质提供有选择的渗透性，影响特异性口腔微生物对牙面的附着，作为菌斑微生物的底物和营养。6.蔗糖的致龋作用要是通过一些细菌酶的代谢作用。其中最主要的是葡糖基转移酶（GTF），其作用特征是：对蔗糖具有高度特异性，不能利用其他糖；具有较宽的pH作用

4、范围（5.2-7.0），与牙菌斑范围一致；有适宜营养物存在时，微生物能产生这种酶，不需要诱导剂。7.龋病病因四联因素理论：微生物、宿主、食物、时间1）微生物：（1）细菌的存在是龋病发生的先决条件，龋病具有可传染性（transmissiblenature）（2）证据：无菌饲养的动物不发生龋病；用抗生素饲养实验动物可降低患龋率；未萌出的牙不发生龋病，当这些牙暴露到口腔环境和菌群中则可发生；口腔细菌恩那个在离体条件下使釉质和牙本质脱矿；从龋损部位分离出来的某些微生物接种于其他动物能使之产生龋病。（3）口腔中主要致病是变形链球菌（产酸、耐酸、自身合成GTF、粘附力强）

5、，其次是某些乳杆菌和放线菌属。它们的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力，耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力。2）宿主：对龋病的易感程度，其涉及多方面因素如：唾液的流速、流量、成分，牙的形态和结构，机体的全身状况。第三章临床特征和诊断1.龋病的病理过程1）釉质龋：龋病早期，表面层损害极少，在表面层下方表现为显著脱矿。分为4个区：透明带（损害进展的前沿），暗带（透明带中心部出现再矿化现象），损害体部，相对完整的釉质表面层2）牙本质龋：锥形损害，基底在釉牙本质界处，尖端指向牙髓。光镜下分为：坏死区（遭破坏的牙本质小管，混合性口腔菌群，被降解的无结构基质），细菌侵犯层

6、（感染层），脱矿区（深层组织称为革样牙本质leatherydentin——硬度似革），硬化层（高矿化区：牙本质小管因管内钙化而完全闭合，该层渗透性降低，矿化水平增高炒锅正常牙本质），修复性牙本质（第三期牙本质:增加了牙本质的厚度，使成牙本质细胞远离损害区）3）牙骨质龋：浅碟形，常发生在牙龈严重退缩，根面自洁作用较差的部位。因牙骨质仅为20-50um厚，一旦发生龋损很快波及牙本质，故称为根部龋。4）脱矿和再矿化：釉质的代谢活动迟钝，但是进行着重要的物理-化学交换反应，如再矿化。脱矿：在酸的作用下，牙中的矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出。再矿化：使钙

7、、磷和其他矿物离子沉积于正常货部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。龋损的形成是脱矿和再矿化的连续性动力学反应。2.按发病情况和进展速度分类1）急性龋（1）多见于儿童或青年人（2）进展较快，牙髓来不及形成修复性牙本质，或者形成较少，牙髓组织容易受到感染。（3）浅棕色，质地较软而且湿润，又称湿性龋，易剔除（4）猛性龋（rampantcaries）:急性龋的一种类型，其病程进展很快，多数牙在短期内同时患龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，也称放射性龋。另外在一些舍格伦综合症患者以及一些有严重全身性疾病的患者也可发生。2）慢性龋（1）龋坏组织黑褐色，较干硬，又称干性

8、龋（2）静止龋（arrestedcar