脑出血病人的护理ppt课件.ppt

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1、脑出血病人的护理内容概要一、病因及发病机制二、临床表现三、治疗要点四、监测五、护理诊断/问题六、护理措施概述脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。急性期脑出血病死率为30%～40%。脑出血中大脑半球出血占80%，脑干和小脑出血占20%.一、病因与发病机制病因1.高血压和脑动脉硬化是脑出血最常见、最主要的病因。2.其他如先天性脑血管畸形、颅内动脉瘤、脑动脉炎、血液病等。一、病因与发病机制发病机制1.脑动脉管壁的外膜和中层比较薄弱。2.长期高血压导致动脉血管壁结构变化，形成微小动脉瘤。3.出血部位：豆纹动脉最易出血。4.脑出血——颅内压增高——脑疝医6豆纹动脉发病机制高血压→脑内A硬化→微血管瘤―

2、→破裂出血高血压→血管痉挛―――→坏死、破裂一、病因与发病机制缺血缺氧BP↑二病理变化：70％脑出血发生于基底节区的壳核及内囊区。出血→血肿→颅内容积↑↓　↓　　↓　脑疝―→脑干→死亡脑组织水肿―→颅内压↑临床表现1.多见于50岁以上有高血压病史者2.常在情绪激动、用力时发病,多无前驱症状,50％头痛并剧烈3.发展快，几分钟——几小时达高峰4.部分有昏迷、生命体征不稳、颅高压5.血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状临床表现1、基底节区（内囊）出血壳核出血量<30ml或丘脑数毫升出血对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏症）①、轻型双眼球不能向病灶对侧同向

3、凝视，失语系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致临床表现基底节区（内囊）出血壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲②、重型高热、昏迷、瞳孔改变呕吐咖啡色样物（应激性溃疡）丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致临床表现2、脑桥出血脑干出血最常见部位。出血量大（血肿>5ml）,病人立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸衰竭、四肢瘫痪。多于48小时内死亡。临床表现3、小脑出血轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点）重者发病时或发病后12－24小时内出现颅内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡（血肿压迫脑干所导致）

4、临床表现4、脑室出血（最为严重）轻者头痛、呕吐、脑膜刺激征，多无意识障碍及局灶症状。重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性瘫痪而迅速死亡。临床表现5、脑叶出血顶叶出血最常见头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液（出血破入珠网膜下腔）。偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症状和体征（出血脑叶的局灶定位症状）。辅助检查1、头颅CT或MRI（首选检查项目）病后立即出现高密度影像。2、尿常规：蛋白尿及尿糖阳性。3、血生化：血尿素氮、血糖、血脂增高等。4、血常规：WBC增高。5、脑脊液（非常规检查）：外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高，应严格掌握适应症（可诱发脑疝）

5、6、脑血管造影：动脉瘤、血管畸形征像。诊断要点1、50岁以上高血压患者2、体力活动或情绪激动时突然发病3、迅速出现局灶定位症状和全脑症状4、头颅CT或MRI呈现高密度影像治疗要点治疗原则控制血压，防止再出血；控制脑水肿，降低颅内压；维持机体功能；防止并发症。治疗要点（一）控制血压随着颅内压下降血压也降低；血压高于220/120mmHg时行降压处理。常用硫酸镁、速尿、卡托普利、倍他乐克等（其作用较缓和）应将血压控制于较平时略高水平，急性期血压骤然下降提示病情危重根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适度血压水平。180/105mmHg以内可观察而不用降压药，国内研究表明，脑出血的相

6、对危险度随血压增高而升高。如果将收缩压<140毫米汞柱定为1，则收缩压≥160毫米汞柱时，其相对危险度为16.9;收缩压≥200毫米汞柱时上升至74.2。也就是说，随着血压升高的幅度，脑出血发生的可能性会明显增大治疗要点（二）控制脑水肿，降低颅内压★1.甘露醇：是控制脑水肿，降低颅内压的首选药。2.速尿：常与甘露醇合用增强脱颅压效果。3.其他：甘油果糖脱水降颅压作用较弱，但很少引起水电解质紊乱注意：甘露醇的致肾衰作用治疗要点（三）止血药物：目前意见不一，但多数常规应用6-氨基己酸、对羟基苄胺及止血环酸等止血药。治疗要点（四）外科治疗手术指证：①基底节区出血：出血量≥30ml，可根据病情、出血

7、部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命②小脑出血：易形成脑疝，出血量≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。③脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。④脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；