偏瘫的PT治疗讲解ppt课件.ppt

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1、偏瘫的PT治疗1目录相关神经生理学复习01概述与病因02评定03PT治疗（以BOBATH为主）042一神经生理学基础复习大脑皮质感觉和运动区特点兴奋的传导通路兴奋的总和现象（时间、空间）兴奋的扩散抑制的传导：突触前、后（超极化）抑制牵张反射偏瘫恢复的理论机制3大脑皮质运动区特点上下颠倒，但头部是正的；左右交叉；身体各部投射区的大小取决于功能的重要性和复杂程度；该区接受中央后回、背侧丘脑的纤维，发出纤维组成锥体束，至脑干运动核和脊髓前角。4兴奋的下行传导束（皮质脊髓束）皮质脊髓侧束：纤维可以直接与外侧群的前角运动神经元相突触。此束内纤维排列由内向外依次为颈、胸、腰、骶。皮

2、质脊髓前束：大多数纤维经白质前联合交叉终于对侧前角细胞，部分纤维始终不交叉而终于同侧前角。支配上下肢的前角运动神经元只接受对侧半球来的纤维，而支配躯干肌的运动神经元接受双侧皮质脊髓束的支配。所以当一侧损伤时，出现肢体肌肉的瘫痪，而躯干肌不瘫痪。56兴奋的总和与扩散时间总和（Temporalsummation）：发生在一段（短时间）时间内连续的弱（阈下）刺激组合引起兴奋。空间总和（Spatialsummation）：同时作用于身体不同区域的弱刺激相互加强以引起兴奋。扩散（Irradiation）：刺激的数量和强度加强时，反应的强度和传播也加强。该反应可以是兴奋的也可以是抑

3、制的。7牵张反射18牵张反射2脊髓的运动神经元α运动神经元—接受四肢皮肤、肌肉和关节等处的外周传入信息，也接受大脑皮层的下传信息，产生一定的反射传出冲动，直达所支配的骨骼肌，是躯体运动反射的最后通路γ运动神经元—支配骨骼肌的梭内肌，兴奋性较高，常以较高的频率持续放电，其主要功能是调节肌梭对牵张刺激的敏感性9牵张反射3牵张反射1.肌梭、梭内肌、梭外肌、梭内肌感受装置、肌梭的感觉传入纤维、α运动神经元发出的α传出纤维支配梭外肌、γ运动神经元发出的γ传出纤维支配梭内肌2.肌肉受外力牵拉→梭内肌感受装置被动拉长→感觉传入纤维冲动增加→α运动神经元活动→梭外肌收缩，从而形成一次牵

4、张反射3.γ传出纤维的活动→肌梭的感觉传入纤维放电→肌肉的收缩，可见γ传出纤维可增加肌梭的敏感性10偏瘫恢复的理论机制1根据神经生理学研究和临床实践发现神经系统损伤后，都有恢复的潜能，即使损伤的神经元不能再生，但在特定的条件下会出现中枢的代偿，促进神经可塑性现象的发生，使偏瘫的恢复成为能。11偏瘫恢复的理论机制2（自然恢复）高级中枢损伤后除了原发损伤外,血肿、水肿血供障碍等可以加重原发性损害，经过人为干预血肿、水肿吸收，血供障碍改善，神经缺失症状缓解。12偏瘫恢复的理论机制3（低级代偿）高级中枢功能出现缺损后，最容易出现的代偿是低位中枢活动增强，首先表现最早恢复的运动是

5、脊髓控制的联合反应和共同运动。高级中枢对下位中枢的调控能力丧失后，下位中枢的活动释放出来，这种低位中枢控制的运动，并非真正的随意运动，是以一些固定的异常运动模式出现，一异常的姿势反射和痉挛为基础。13偏瘫恢复的理论机制4（高级功能重组）利用中枢神经细胞轴突的再生、树突的发芽以及突触阈值改变等机制，在中枢神经系统内，重新组织起一个功能细胞集团的网络系统，实现功能重组。在中枢神经系统中存在大量的突触，正常情况下只有部分突触是经常活动，处于阈值比较低容易被使用的活化状态，而相当一部分突触阈值很高，难以使用而呈休眠状态。在一定的条件下，这部分突触被频繁使用，其阈值慢慢下降，从而

6、渐渐处于可使用的活化状态。这些阈值降低后，突触不被使用，阈值会漫漫再次升高，逐渐变为休眠状态的突触14磁共振功能成像在研究缺血性脑卒中后脑功能性重组(Reorganization)中的应用左手:中风侧;右手:正常侧15患者，女，55岁，左顶叶脑梗死治疗组－TENS治疗前（左）、后（右）rCBF变化16二概述偏瘫是多种原因致脑损害后出现以偏侧肢体无力为主要表现的综合征，其中以脑卒中和脑外伤最多见，随着脑卒中和脑外伤的发生率呈上升趋势，偏瘫患者明显增加。康复治疗是偏瘫恢复的重要措施，而且贯穿整个疾病的恢复过程中，也是促进偏瘫患者恢复功能、重返社会、提高和改善生活质量的重要手

7、段。17我国每年新增加脑卒中病人130万在脑卒中方面脑出血占80%-86%，脑梗死占17%-49%，致残率为71.3%。病人完成康复治疗程80%可以独立活动，65%-70%ADL可以自理或基本自理。脑外伤是暴力直接或间接作用于头部所致，二十世纪八十年代我国脑外伤发病率为55.4/10万人口/年，美国为220/10万人口/年。18偏瘫的病因脑出血脑梗死（脑血栓形成、脑栓塞）脑外伤脑肿瘤19大脑中动脉栓塞Emboluslodgedatbifurcation202122三、偏瘫的评定一）、常用的运动模式改变为主的评定方法1、Brunnstrom