室内空气污染.ppt

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1、第八章室内空气污染(Indoorairpollution)一、室内空气污染的特点●城市人每天有70~80%的时间在室内度过，室内空气质量对人体健康的影响极为重要。●随着人们生活水平的提高，空调的使用使得居室和办公室密封性更好，室内产生的污染物难以向室外扩散。●新型建筑材料、装潢材料的采用，加重了化学物质对室内空气的污染。●吸烟、烹调油烟、燃煤燃气灶具、燃气热水器等造成的室内空气污染也不容忽视。●近年来，室内挥发性有机物（volatileorganicchemicals,VOC）的污染问题成为研究热点

2、。二、室内空气污染的主要来源●吸烟------4000种有害物质●燃料燃烧----燃煤燃气灶具、燃气热水器等，产生SO2、NOx、CO、IP、烃类●烹调油烟----200余种化学物质（醛、酮、烃等）●建筑材料与装潢材料-----甲醛、苯系物、氡●家具、日用化学品（杀虫剂、蚊香、芳香剂）●人类活动------呼出CO2，飞沫散发病原微生物，各种不良气味。三、烹调油烟的毒性研究概况1.烹调油烟的主要成分●食用油加热到170℃时,出现少量烟雾，达250℃时出现大量烟雾。●经色谱-质谱分析，共检出220多种

3、组分，主要有醛、酮、烃、脂肪酸、醇、芳香族化合物、酯、内酯、杂环化合物等。●油烟中含有苯并(a)芘、二苯并(a,h)蒽、苯并(a)蒽、二苯并(a,b)蒽、苯并(e)芘等5种致癌性多环芳烃。●多环芳烃浓度，油烟雾>加温油>未加温油2.烹调油烟的免疫毒性●免疫病理------小鼠吸入菜油油烟，每天2h,连续染毒30天，脾脏重量、脾指数比对照组明显下降。●细胞免疫-----小鼠脾脏T淋巴细胞转化功能下降。厨师外周血T淋巴细胞百分率明显低于对照组（服务员）。●体液免疫-----小鼠吸入菜油油烟后，脾脏抗体形

4、成细胞比对照组明显下降。●非特异性免疫---小鼠白细胞吞噬活性明显下降3.烹调油烟的肺脏毒性●大鼠一次性吸入油烟气2小时，肺灌洗液中乳酸脱氢酶（LDH）、硷性磷酸酶（AKP）、酸性磷酸酶（ACP）呈不同程度增高。提示油烟气可致肺组织细胞损伤。●小鼠接触油烟30天后进行肺脏透射电镜超微病理观察，肺泡腔巨噬细胞及崩解的细胞碎片增多。●100例志愿者吸入菜油烟2分钟后，出现呛咳、胸闷、气短症状，肺功能测定显示气道收缩，呼吸道阻力增加。4.烹调油烟的致突变性●Ames试验菜油、精制菜油（色拉油）和豆油油烟凝

5、聚物对TA98菌株有间接致突变作用（TA98+S9）。●SCE试验油烟凝聚物直接诱导中国仓鼠V79细胞株姐妹染色单体交换无明显增加。但加大鼠肝细胞微粒体S9体外活化后，SCE明显增加。●微核试验小鼠吸入豆油烟5天或菜油烟1周后，骨髓嗜多染红细胞微核率明显上升，有明显计量-反应关系。●油烟的致突变性随油温升高而增强，油温230℃收集到的油烟开始有致突变性，280℃时的致突变性大于230℃。●菜油烟气的致突变性强于豆油烟气，而花生油、椰子油、芥子油、红花油及猪油烟气未检测到致突变性。●多次煎炸后的油烟比

6、煎炸次数少的油烟有更强的致突变性。●油烟中致突变物的来源◆未经加热的菜油本身无致突变性，油烟的致突变性来自加热过程中不饱和脂肪酸（亚麻酸、亚油酸）发生氧化反应产生的新物质。◆菜油、豆油不饱和脂肪酸含量高，其油烟有致突变性，而不饱和脂肪酸含量低的猪油、花生油等，其油烟无致突变性。◆高度氢化的菜油（去除亚麻酸、亚油酸）的油烟无致突变性。◆在菜油中加入抗氧化剂叔丁基-4-羟基茴香醚，阻止不饱和脂肪酸的氧化分解，此时油烟未检测到致突变性。5.烹调油烟的致癌性●烹调油烟中含有B(a)P、挥发性亚硝胺等已知致突

7、变、致癌物。●小鼠分别自然吸入菜油、豆油、棉油油烟4个月，各组动物病理检查都发现支气管黏膜上皮细胞异型增生，出现癌前病变。●尚未见油烟吸入引起呼吸道肿瘤的动物模型。6.烹调油烟的生殖毒性●雄性小鼠经口灌胃油烟凝集油,出现小鼠睾丸重量减轻，精子畸变率显著增高。提示烹调油烟能干扰精子的发生与成熟，并可能对子代有不良影响。7.人群油烟接触与肿瘤的关系●目前尚无人体油烟接触致癌的直接证据。●对上海市区672例女性肺癌病人作病例对照研究，发现女性肺癌的诱发因素除吸烟外，与厨房小环境的空气污染有密切关系，其主要

8、污染源来自燃料的不完全燃烧，及烹调时的油烟雾。女性肺癌危险性随每周烹调的数量、烹调时眼睛受刺激的频度以及厨房内烟雾程度的增加而上升。对南京市91例原发性肺癌进行1:1配对病例对照研究，多因素Logistic回归分析表明，吸烟、肺癌家族史、其他肿瘤家族史和烹调油烟是肺癌发生的危险因素。女性肺癌人群中51.56%的肺鳞癌和60.99%的肺腺癌的发生应归于家庭厨房油烟污染。●●有报道，从事烹调工作的人群鼻咽癌发病率高于其他职业人群。四、装潢材料对室内空气污染的研究装潢材料释