型糖尿病的合理用药分析课件

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1、韶关学院医学院药理教研室　沈婕2型糖尿病的合理用药糖尿病诊治现状糖尿病检出率低对糖尿病的了解率低糖尿病知识更新不够治疗达标率低发病情况目前在我国糖尿病患者约有5000万人，约占世界糖尿病患者总数的四分之一，并且还在以每年120万人的数目递增。WHO1997年报告，全世界糖尿病患者约1.35亿人，预测到2025年将达3.33亿人。糖尿病患病率、致残率、病死率及总体健康程度已跃居非传染性疾病的第三位。据悉我国每年用于糖尿病及其并发症治疗的费用已达164.5l亿元。目前糖尿病已成为严重的公共卫生问题。2型糖尿病患者和非糖尿病患者心梗后5年死亡率的比较He

2、rlitzJetal.ActaMedScand.1998;224:31-38心脑血管疾病失明尿毒截肢3倍25倍17倍5-7倍2型糖尿病患者与正常人群各类严重疾病的患病率比较糖尿病的诊断WHO(1999)标准:任意时间血糖≥11.1mmol/L;空腹血糖≥7.0mmol/L;口服糖耐量试验,2h血糖≥11.1mmol/L。上述任何一条,日后复查仍符合任何一条，即可诊断为糖尿病。药物治疗胰岛素SirFrederickGrantBantingCharlesHerbertBestJohnJamesRicketsMacLeod1965年9月17日，首次在中国

3、人工合成胰岛素。这也是世界上第一个蛋白质的全合成。这一成果促进了生命科学的发展，开辟了人工合成蛋白质的时代。化学结构胰岛素是一种酸性蛋白质，分子量56KD，含51个氨基酸，组成A和B二条多肽链，中间有两个二硫键来源1.猪、牛胰腺提取2.利用DNA重组技术人工合成胰岛素3.用苏氨酸取代猪胰岛素B链第30位的丙氨酸而获得人胰岛素4.胰岛素基因工程细胞替代治疗，重建患者的胰岛素分泌功能（异种胰岛细胞、β细胞系、非胰岛细胞等）体内过程特点：1.po无效，须注射给药2.主要在肝肾被水解灭活3.有中、长效制剂(为混悬液)，不能iv。(一)糖尿病1、Ⅰ型糖尿病(

4、IDDM)：为唯一治疗药物。常餐前半小时皮下注射。2、其它各型糖尿病(1)Ⅱ型糖尿病(NIDDM)：经饮食和口服降血糖药治疗未能控制者。临床用途(2).发生急性或严重并发症的糖尿病患者(3).合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠等糖尿病患者(4).纠正细胞内缺钾不良反应1.低血糖多为用药过量,是最重要,也是最常见的不良反应治疗:轻者--喝糖水。重者--给予50%G.S.i.v.预防：教会病人熟知反应，以便及早发现,饮用糖水或摄食等。2.过敏反应：牛胰岛素多见处理：改用人胰岛素3.皮下注射部位红肿、硬结及脂肪萎缩4.胰岛素抵抗：(1).急性型：常因感

5、染、创伤、手术、情绪激动等应激状态引起。需短时间内增加胰岛素剂量达数千单位。(2).慢性型：指每日需用胰岛素200U以上且无并发症者。此时换用其它动物胰岛素或高纯度胰岛素，并适当调整剂量常可有效。①产生了胰岛素抗体(AIRA)。②体内抗胰岛素的物质增多。③胰岛素受体数目减少。机制：口服降血糖药口服降血糖药1.磺酰脲类2.胰岛素增敏剂3.双胍类4.α-葡萄糖苷酶抑制剂5.餐时血糖调节剂磺酰脲类:甲苯磺丁脲(D860，甲糖宁)氯磺丙脲(Chlorpropamide)格列本脲(Glibenclamide,优降糖)格列吡嗪(Glipizide)格列齐特(G

6、liclazide,达美康)格列美脲(Glimepride格列喹酮(Gliquidone,糖适平)一胰岛素分泌促进药体内过程本类药物口服吸收快而完全，与血浆白结合率高90%，产生作用慢，维持时间长，在肝内氧化代谢，经肾排出。药理作用1、降血糖作用：对正常人和胰岛功能尚存的糖尿病人均有效，对胰岛功能完全丧失者无效。降血糖作用机制：①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。②降低胰高血糖素的分泌③提高靶细胞对胰岛素的敏感性。药理作用2、抗利尿作用：氯磺丙脲可促进ADH分泌。3、影响凝血功能(抗凝血)：格列齐特有此作用。应用胰岛功能尚存的Ⅱ型糖尿病且单用饮食控制无效者

7、。尿崩症不良反应1.皮肤过敏(常见)2.胃肠反应3.低血糖：老人、肝肾功能↓者易发生。二、胰岛素增敏剂（TZDs)------TZDs是80年代初研制。环格列酮(Ciglitazone)曲格列酮(Troglitazone，TRG)罗格列酮(Rosiglitazone，RSG)吡格列酮(Pioglitazone，PIO)★统称噻唑烷酮类，或称格列酮类(G1itazones)作用机制:激活过氧化物酶增殖物受体γ（PPARγ）后，调节胰岛素反应性基因的转录,提高和改善靶细胞对胰岛素的敏感性等。临床用途1、胰岛素抵抗2、Ⅱ型糖尿病不良反应该药具有良好的安全

8、性和耐受性,低血糖发生率低.副作用主要是嗜睡、肌肉和骨骼痛等.三、双胍类甲福明（Metformine,二甲双胍）苯乙福明（