小鹅瘟研究进展.pdf

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1、一38一养禽与禽病防治2012年第10期小鹅瘟研究进展甘军纪，魏平华z(1扬州大学兽医学院江苏扬州2250092广州格雷特生物科技有限公司广州510730)中图分类号：$858．33文献标识码：A文章编号：1008—3847(2012)10—0038—05小鹅瘟fGoslingplague，GP)是由鹅细小病毒两肋皮下均有水肿】。(GooseParvovirus，GPV)引起雏鹅和雏番鸭的一种高2流行病学度接触性和致死性疾病，是目前危害水禽业健康发展小鹅瘟主要发生于3—30日龄雏鹅。锥鹅通常3～的最严重的传染病之一，可造成严重的经济损失。小5日龄发病，2-3天迅速蔓延至全

2、群，在7—10日龄发鹅瘟由方定一教授于1956年在扬州市首先发现，病率和死亡率达到高峰，死亡率50％以上，以后逐渐1961年从病死雏鹅体中分离到病毒，并对病毒的各下降。年龄越小，死亡率越高，可达100％。年龄大的种特性及特异性防治制剂进行深入系统的研究。病鹅，其症状较轻，病程较长H。20世纪80年代后，1966年匈牙利学者德金氏(DerzsyS)用鹅胚首次分45～55日龄的鹅有发生典型的小鹅瘟而大量死亡的离到病毒，1974年，世界家禽协会将该病定名为病例[81。90年代发现雏番鸭感染GPV病例，发病率Derzsys病【4。5Q％～70％，病死率达40％～65％ll1]。病

3、雏鹅和带毒成1病原年鹅是本病的传染源，在自然情况下主要通过消化小鹅瘟病毒属于细小病毒科、细小病毒属成员，道感染。健康雏鹅通过与病鹅、带毒鹅的直接接触或病毒颗粒直径20～22nm(图1)，不能凝集禽类、哺乳采食被病鹅、带毒鹅排泄物污染的饲料、饮水及接触动物和人类的红细胞M。病毒对外界因素的抵抗力很被污染的用具和环境(如鹅舍、炕坊等)都可以引起强，能抵抗乙醚、氯仿、胰酶、pH3和56℃3h作用处本病的传播。理。抗原分析表明，国内外所有GPV分离株属于同一3临床症状个血清型i羽。GPV可在鹅胚、鸭胚及其细胞上适应本病的潜伏期为3～5天。3～5日龄病鹅，通常表和培养。现最急性的败

4、血症状，病程只有1天左右，病鹅表现精神委顿、绝食等症状后即告死亡，死亡率可达100％。6-15日龄发病鹅，通常表现为急性型，表现步态不稳，或伏地不肯起立；呼吸困难，鼻孔流浆液性分泌物；腹泻，泄出物呈灰白色或淡黄绿色米泔水状并混有气泡，肛门突出，被毛潮湿并沾有污物；1~2天死亡，濒死前头颈伏地、两肢麻痹，或濒死前扭颈抽搐，或是出现勾头、仰头、角弓反张等神经症状。15日龄以上发病鹅，通常表现为亚急性型，以精神委顿、缩头垂翅、消瘦和拉稀为主，病程为3—7天或更长，图1GPV电子显微镜照片(标尺：100nm)嘲少数幸存者能自行康复，但在一段时期内生长不良GPV实验室感染雏鹅或雏番

5、鸭后，病毒在体内o呈广泛分布，尤其在肝、脾、哈德斯腺、胸腺和法氏4病理变化囊中病毒含量较高01。因此，病鹅的心血、肝脏、脾本病的特征性病变是小肠(空肠、回肠)发生急脏、脑及肠管和肠内容物均可用于病毒分离。病料用性卡他性一纤维素性坏死性肠炎。肠管外观极度膨生理盐水或PBS研磨制成1：5—1：10悬液，3000dmin大，质地坚实，长约2-15cm，状如香肠[41。剖开后可见离心10min，每ImL上清加入青霉素、链霉素各1灰色或淡黄色的栓子将肠管全部塞满。切开栓子，中000IU，37℃孵育30min，接种12～14日龄鹅胚绒毛尿心为深褐色干燥的肠内容物，外面包有纤维素性渗囊

6、膜(CAM)或尿囊腔，接种后3～7天，鹅胚死亡。死出物和坏死物凝固形成的外衣(图2)。有些病例在小亡鹅胚病变表现为：CAM增厚并有灰白色坏死点，鹅肠内形成带状，似绦虫样纤维素性凝固物。小肠黏膜胚全身充血，翅尖、趾、颈部和喙旁有严重的出血点。与假膜脱落后，仍保持其光滑的表面，无溃疡，肠壁肝脏充血及边缘出血，心肌、后脑出血，头部、颈部及菲薄，结构完全破坏。肠壁平滑肌纤维发生实质变性养禽与禽病防治2012年第10期一39一和空泡变性以致蜡样坏死。直肠黏膜肿胀充血，有明序列fITR)。中间编码区含有两个开放阅读框架显的出血点或出血斑。心肌苍白，心包积液；肝肿胀fORF)，但两个O

7、RF位于同一个读码框，左ORF呈黄色，胆囊肿胀，充满稀黄胆液H。(LORF)编码NS1、NS2两种非结构蛋白，右侧ORF(RORF)编码3种结构蛋白fVP)，即VP1、VP2和VP3，其中VP3是主要衣壳蛋白，约占总蛋白的80％t5,18-19]。万春和等(2011)采用PCR技术扩增获得1株鹅细小病毒株(GoPV)全基因序列fHQ891825)，该病毒全基因大小为5106nt。GoPV株病毒全基因与欧洲疫苗株VG32／1(EU583392)相似性最高，高达98．6％；与匈牙利鹅细小病毒分离株VirulentB(U25479)