低钠血症课件课件

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1、低钠血症病例患者，男性，50岁，防疫站工作人员有右侧腹股沟斜疝病史，未行手术治疗无结核病、结节病、肿瘤、外伤、头部放射治疗病史无家族病史及遗传病史以“间断呕吐伴消瘦5月加重半月”为主诉，于2008年9月1日晚11点入我院。呕吐为非喷射性，无头痛、头晕、耳鸣及听力下降伴呃逆查体：体温37.1度，血压115/60mmHg，脉搏92次/分，呼吸23次/分昏睡，呼之应答，答话不切题，小便失禁，四肢出现频繁而短暂抽搐，颈部无抵抗，病理征阴性全身皮肤粘膜无色素沉着，皮肤粘膜苍白无黄染，皮肤温度、湿度正常。浅表性淋巴结未触及肿大。双侧甲状腺无肿大。右肺明显湿性啰音，心脏未见异常。双下肢无

2、浮肿腹部仅胆囊触痛头发、腋毛正常，阴毛稀疏2008-9-1辅助检查石河子市人民医院肾功：CO2CP13.4mmol/l心肌酶：肌酸激酶4777.00IU/L，肌酸激酶同工酶231IU/L电解质：钠：112.00mmol/L，氯：75.0mmol/L，钙：2.07mmol/L甲状腺功能：TSH7.66uIU/ML，FT3、TT3、FT4、TT4正常头颅CT：未见异常我院急诊科肾功：CO2CP：12mmol/L，BUN：1.9mmol/l，血糖：3.0mmol/l心肌酶：肌酸激酶432.5IU/L，肌酸激酶同工酶224.3IU/L，肌钙蛋白正常电解质：钾：4.79mmol/l，

3、钠：104.5mmol/L，氯：71.25mmol/l心电图：正常问题低钠血症的分级、临床表现低钠血症的常见病因及特点此患者的诊断？低钠血症的治疗低钠血症的分级轻度：130mmol/l＜Na+＜135mmol/l中度：120mmol/l＜Na+＜130mmol/l重度：Na+＜120mmol/l当Na+＜125mmol/l，出现恶心、不适115mmol/l＜Na+＜120mmol/l，出现头痛、嗜睡、反应迟钝；Na+＜115mmol/l，出现抽搐、昏迷低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤及死亡。钠代谢的调节血清钠仅表示血中水与钠的相对比值水与钠的变

4、化相互伴随水的代谢调节：口渴感觉、抗利尿激素、肾脏，汗腺、呼吸部分调节。钠代谢调节：主要为肾脏。低钠血症的常见病因胃肠疾病胃液中含有较多H+和Cl-，常合并代谢性碱中毒；肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多，常伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低钾血症。利尿剂有明确的利尿剂或脱水剂应用史。肾功能衰竭大多有器质性肾脏疾病史，如急性肾功能衰竭少尿期、多种严重原发继发急、慢性肾小球肾炎等，患者大多合并高血压，常有水肿、肾功异常。肝硬化主要为门静脉压力过高，肝脏合成蛋白减少以致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有肝功异常、腹水、B

5、超有门静脉增宽，脾大等表现。充血性心力衰竭心输出量减少，低肾血流量及相对正常的肾小球滤过率使滤过分数增加，使出球小动脉后面的毛细血管内胶体渗透压明显增加，滤过的水、钠更大量被重吸收，醛固酮、抗利尿激素继发性分泌过多导致钠水潴留。抗利尿剂素分泌不适当综合症（SIADH）SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释性低钠血症。见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH分泌过多、外源性药物严重肺部慢性疾病，包括肿瘤、结核、炎症、或结节病等可以有ADH分泌过多。中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤等，也可有ADH分泌过多。甲状腺功

6、能低下甲减时毛细血管对蛋白通透性增加，使蛋白质从血管内漏到组织间隙增多，这些蛋白可以与组织中过多的粘多糖相结合，水分不易返回全身循环而致水肿。因为粘蛋白堆积水储留稀释性低钠，假性低钠血症见于高脂血症和高蛋白血症。是血浆非水成分增多致假性低钠。糖尿病酮症酸中毒高血糖致渗透性利尿，尿钠大量丢失。纠正血清钠=实测[Na+]+1.6×(血糖浓度（mmol/l）-5.5)/5.5高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血钠稀释。肾小管性中毒是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生的临床综合症。主要表现是：1高氯性、正常阴离子间隙性代谢性酸中毒；2电解质紊乱；3骨病；4尿路症状。肾上腺皮

7、质功能减退如Addison病、Sheehan病及其他原因引起的肾上腺皮质功能减退时，尿钠排出过多。精神性烦渴心理障碍造成的自我强迫性体液消耗综合症，其特征有行为和心理障碍，在短时间内饮用大量液体，造成急性稀释性低钠血症。血钠＜120mmol/l,出现脑水肿，早期表情淡漠、虚弱、嗜睡，可迅速发展至癫痫、昏迷、死亡。尿钠有助于鉴别水肿状态和肾性失钠疾病。有效血浆渗透压减低，尿钠＜15mmol/l，多见于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态、皮质醇缺乏等。尿钠＞22mmol/l，多见于利尿早期、肾上腺皮质功能不全、失盐性肾