甲状腺功能减退.ppt

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1、甲状腺功能减退症许昌市人民医院内分泌科胡俊杰概述甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称甲减），是由多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。本病女性较男性多见。TSH的升高及甲状腺TPOAb的出现是最后发生临床型甲减的两个独立因子。根据发病部位的不同可分为原发性甲减、继发性甲减和周围性甲减等三种。原发性甲减是甲状腺腺体本身发生病变，导致甲状腺激素合成、储存和分泌障碍而引起的甲减，它占所有甲减的90%以上，包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲减、医源性甲减（抗甲状腺药物治疗、放射性碘治疗、

2、甲状腺手术）、各种甲状腺炎引起的甲减、地方性碘缺乏引起的甲减、先天性酶合成障碍性甲减、先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。继发性甲减是由于垂体和/或下丘脑病变导致促甲状腺激素（TSH）和/或促甲状腺激素释放激素（TRH）减少所致，周围性甲减则由于甲状腺激素受体缺陷和甲状腺激素抵抗所致，这两种甲减临床上较少见。病因分类（一）原发性（primary）或甲状腺性甲减获得性破坏性损害：桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）甲状腺全切或次全切除术后甲亢131I治疗后晚期GD颈部疾病放射治疗后亚急性甲状腺炎（一般属暂时性）甲状腺内

3、广泛病变（如甲状腺癌、转移癌或淀粉样变性等浸润）甲状腺激素合成障碍：缺碘性地方性甲状腺肿碘过多（每日摄入碘＞6mg，见于原有甲状腺疾病者）药物诱发（碳酸锂、硫脲类、磺胺类、对氨基水杨酸钠、过氯酸钾、保泰松、硫氢酸盐等）病因分类（二）原发性（primary）或甲状腺性甲减先天性孕妇缺碘或口服过量抗甲状腺药物的婴儿先天性甲状腺不发育异位甲状腺胎儿甲状腺激素合成障碍病因分类(三)继发性（secondary）或垂体性甲减垂体肿瘤垂体手术或放射治疗后缺血性垂体坏死（Sheehan综合征，糖尿病，颞动脉炎）垂体感染或浸润性病变三发性

4、（tertiary）或下丘脑性甲减肿瘤慢性炎症或嗜酸性肉芽肿放射治疗后TSH或TH不敏感综合征TSH不敏感综合征（TSH受体缺陷）TH不敏感综合征（组织对甲状腺激素抵抗）垂体和周围组织联合不敏感型（全身性）选择性外周对甲状腺激素不敏感型病理甲状腺的萎缩性病变多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎；呆小病者一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如；甲状腺肿大伴大小不等的多结节者常见于地方性甲状腺肿，由于缺碘所致。原发性甲减由于TH减少，对垂体的反馈抑制减弱而使TSH细胞增生肥大，嗜碱性细胞变性，久之腺垂体增大，甚或发生腺瘤，或同时伴高

5、泌乳素血症。垂体性甲减患者的垂体萎缩，但亦可发生肿瘤或肉芽肿等病变。皮肤角化，真皮层有粘多糖沉积，PAS染色阳性，形成粘液性水肿。内脏细胞间质中有同样物质沉积，严重病例有浆膜腔积液。动脉粥样硬化。诊断与鉴别诊断一、病史新生儿甲减（呆小病）多发生在地方性甲状腺肿地区，可在出生后数周至数月发病，起病较急。青春期因生长发育所需，可引起代偿性甲状腺肿并轻度甲减。妊娠期孕妇缺碘可造成TH合成减少。成年型甲减多见于中年女性，起病隐匿，发展缓慢。有时可长达10余年后始有典型表现。二、症状和体格检查（一）成人型甲减最早症状是出汗减少、不

6、耐寒、动作缓慢、精神萎靡、疲乏、嗜睡、智力减退、食欲欠佳、体重增加、大便秘结等。1．低代谢症群疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力明显减退，注意力不集中。怕冷，无汗，体温低于正常。2．粘液性水肿面容面部表情淡漠、面颊及眼睑虚肿。鼻、唇增厚，发音不清，言语缓慢，头发干燥、稀疏、脆弱、睫毛和眉毛脱落。3．皮肤苍白或呈姜黄色因TH缺乏使皮下胡萝卜素转变为维生素A及维生素A生成视黄醛减少，致高β-胡萝卜素血症加以贫血所致。4．精神神经系统胎儿T3、T4缺乏可导致永久性的先天性或后天性神经系统发育障碍，出现呆小病。成人则反应迟钝、嗜睡、精

7、神抑郁或烦躁。5．肌肉与关节主要表现为肌肉软弱乏力，偶见重症肌无力。粘液性水肿患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。6．心血管系统心动过缓，心音低弱，心输出量减低。心脏扩大较常见，常伴有心包积液，经治疗后可恢复正常。久病者易发生动脉粥样硬化及冠心病。7．消化系统常有厌食、腹胀、便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液性水肿巨结肠。8．内分泌系统男性出现阳萎，女性多有月经过多，经期延长及不育症。约1/3患者可有溢乳，当甲减纠正后即可停止。9．粘液性水肿昏迷临床表现为嗜睡、低温（＜35℃）、呼吸减慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松

8、驰、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，可因心、肾功能不全而危及生命。（二）呆小病患儿体格、智力发育迟缓、表情呆钝，发音低哑、颜面苍白、眶周浮肿、眼距增宽、鼻梁扁塌、唇厚流涎、舌大外伸、前后囟增大、关闭延迟、四肢粗短、出牙、换牙延迟、骨龄延迟、行走晚且呈鸭步、心率慢、心浊音区扩大，腹饱满膨大伴脐疝，性器官发育延迟。可分为