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1、胃MALT淋巴瘤1983年Issacson和Wright首先引入了黏膜相关淋巴组织(mucosa-associatedlymphoidtissue,MALT)淋巴瘤的概念,描述原发于胃的低度恶性B细胞淋巴瘤和小肠免疫增生性疾病。MALT淋巴瘤的发生MALT淋巴瘤的发生往往与抗原刺激有关,不少患者有慢性感染或自身免疫性疾病史。已观察到抗原刺激消除后肿瘤消退,最典型的代表是胃MALT淋巴瘤。近年来,胃MALT淋巴瘤与幽门螺旋杆菌(HP)感染的关系已被明确。HP被认为是一种抗原刺激,>90%的病人可查出HP。诊断胃MA
2、LT淋巴瘤临床表现缺乏特异性,最初症状为模糊的上腹部不适、上腹部疼痛,随病变进展逐渐出现呕吐、胃肠道出血和体质量减轻等,另有部分患者无任何症状而在健康体检时检出。并发症1.出血：是胃MALT淋巴瘤最常见的并发症。甚至有病人因消化道大出血导致失血性休克而不得不采取急诊外科手术。在根除HP并随访观察的过程中，患者也会因治疗效果不佳，反复出现黑便。2.梗阻:胃MALT淋巴瘤的病变范围常较广泛，可从胃体、胃窦延续至十二指肠降段，导致幽门及十二指肠狭窄，出现消化道梗阻症状。此时口服抗HP药物治疗效果差，可选用静脉抑酸及抗生
3、素。3.穿孔：由于该病恶性程度低，进展缓慢，穿孔并发症极其罕见。4.高恶性转变：胃MALT淋巴瘤向弥漫性大B细胞淋巴瘤转化是胃淋巴瘤恶变最常见的形式，有15%的胃弥漫性大B细胞淋巴瘤可看到残留的MALT淋巴瘤的形态。在抗HP治疗过程中也可观察到部分对抗生素耐药的患者从最初的低度恶性胃MALT淋巴瘤逐渐进展为高度恶性的胃弥漫性大B细胞淋巴瘤。对于此病，胃镜检查可发现胃肠道的病变;而该病的确诊必须依赖活检组织病理学检查,组织化学;快速尿素酶试验则可发现H.pylori感染的证据。必要时辅以超声内镜的扫描,通过多取深取
4、活检,再结合病理科的形态学表现及免疫组织化学的方法,合适的影像学检查,包括胸部、腹部和盆腔CT、超声内镜对诊断是有帮助的,在有条件的患者中可行骨髓活检。内镜表现内镜表现也缺乏特异性,镜下病变主要在胃体(44.1%)和胃窦(29.4%),其中累及2个及其以上病变部位占61.8%,单一部位相对较少.可为巨大溃疡、大的隆起等恶性表现,也可为黏膜糜烂、小结节、黏膜增厚等良性疾病表现。根据其大体形态可分为息肉型、溃疡型、浸润型、结节型和混合型。幽门螺旋杆菌检测多采取快速尿素酶试验、病理活检（银染）、碳-14呼气试验联合检测
5、。由于胃MALT淋巴瘤患者在确诊前多有长期上腹部不适的症状，要注意患者所用药物对幽门螺旋杆菌的检测结果的影响。常因患者近期内服用了质子泵抑酸剂和抗生素而导致假阴性。超声内镜根据EUS下胃淋巴瘤的声象改变,将其分为四型:浅表扩散型、弥漫性浸润型、肿块型、混合型。其中弥漫性浸润型最常见,表现为胃壁弥漫性增厚、第2、3层为低回声取代,涉及范围较广,有时累及十二指肠,但较少累及食道。肿块型可见局部形成低回声团块、突向胃腔,并可形成溃疡。浅表扩散型在内镜下可无明显改变,EUS可见胃壁1、2层增厚,为低回声取代。胃淋巴瘤EU
6、S声象图特点为:病灶呈低回声;所侵犯胃壁层次结构消失;病灶处胃壁明显增厚;病灶边界清楚;大部分为连续性,少数为多中心;易沿长轴生长。图4：超声扫查见肿胀粘膜为粘膜及粘膜下层增厚，层次不清，厚度约1.3厘米固有肌层完整。 图5：超声所见：胃体胃角病灶处胃壁五层结构清晰，黏膜层稍增厚。 图6：超声扫查见病变处黏膜明显增厚达8-9毫米，部分胃壁层次尚可辨认，部分层次不清。病理学检查至少需要对一个肿瘤组织的石蜡块的所有切片进行病理学检查，胃MALT淋巴瘤确诊的免疫表型指标：CD20+,CD5-,CD10-,细胞周期蛋白D
7、1-,分子遗传学分析检测抗原受体基因重排有助于鉴别淋巴细胞的多克隆与单克隆性。bcl-10和细胞遗传学或FISH检测t(11;18)有助于判断抗HP的效果。若bcl-10阳性或t(11;18)阳性，提示抗HP治疗大多无效。CT表现多累及2个或3个部位的胃壁增厚,初期因黏膜完整胃壁呈分层强化,胃腔可扩张或无狭窄,CT易误诊为浸润型胃癌。胃淋巴瘤CT表现一般为胃壁弥漫性增厚,CT测量超过2cm，增厚胃壁密度一般较均匀,与正常胃壁密度基本相等,无明显分界,增厚相当明显时可见不规则低密度区,多代表局灶性坏死。增强后增厚胃
8、壁有轻度强化,见病变表面粘膜于增强早期呈线样强化,密度高于病变本身,推测此征象可能为本病特征之一。原发性胃淋巴瘤,弥漫润型。A平扫,B增强扫。显示胃体大弯侧壁广泛 显著增厚,内见低密度区,增强不强化,胃腔形态有改变,胃周脂肪减少,胃周无肿大淋巴结。继发性胃淋巴瘤,弥漫浸润弄。A、B为增强扫描。显示胃体及胃窦广泛增厚,增厚胃壁有轻度强化,表面见线样明显强化影,肝左外叶见浸润
