低中频电疗的镇痛作用.doc

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1、3）伤害性信息向中枢的传入：伤害性传入冲动由背根进入脊髓背角Ⅰ、Ⅱ和Ⅴ层，释放化学物质如谷氨酸和P物质，引起背角Ⅰ、Ⅳ~Ⅶ和Ⅹ层的投射神经元兴奋，并沿着脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊髓中脑束、脊颈束等将冲动传递到脑干网状结构、丘脑，最终到达大脑皮层，产生痛觉（图3-1-9）。   2.疼痛的病理生理特点：①疼痛是机体组织受到较强的物理化学因子刺激所产生的复杂的局部或全身的病理生理变化；②机体对疼痛的感受程度和反应大小，与疼痛的性质、强度、范围、持续时间密切相关；③疼痛与精神心理状态相关；④可同时伴有其他感觉障碍、运动障碍等症状。   （三）镇痛的原理与学说      疼痛是与生俱来的

2、。在人类数千年的文明历史中，人们始终在与疼痛斗争，对疼痛的认识、镇痛方法和机制的研究在不断深入。比如古人将疼痛解释为触怒上帝所受的惩罚。古埃及人认为疼痛是魔鬼所致，并通过念咒来驱赶魔鬼、解除疼痛。中医认为疼痛是因为阴阳失衡、经气阻塞，疏通经络、纠正阴阳的不平衡，就可达到止痛目的，即所谓“通则不痛，痛则不通”。   本世纪初以来，人们应用新的实验方法在神经生理、神经病理、神经内分泌、分子生物学、精神心理学和行为学等方面对疼痛机制进行了深入的研究，发展了一些学说和理论。下面介绍与低中频电疗的镇痛作用有关的一些疼痛理论。      1.脊髓和脑中枢对痛觉的调制   （1）脊髓节段的调制

3、：脊髓是外周感觉神经纤维将疼痛冲动向上传入的初级中枢，存在对疼痛进行调控的系统。   ①闸门控制学说：受Noordenbos感觉交叉理论的影响，MelzackR和WallPD于1965年提出闸门控制学说（或称为门控理论）。已经知道伤害性传入主要终止在背角胶质区（SG），刺激低阈值的有髓鞘的初级传入纤维（Aβ）能减弱脊髓背角神经元的伤害性反应。闸门控制学说认为节段性调制的神经网络由初级传入A和C纤维、背角投射神经元（T细胞）和胶质区抑制性中间神经元（SG细胞）组成（图3-1-10），SG神经元起着关键的闸门作用。A和C传入均能激活T细胞，而SG细胞的作用相反。Aβ传入兴奋SG细胞，

4、Aδ和C传入抑制SG细胞。因此，损伤引起Aδ和C纤维活动使闸门打开，结果痛传入畅通。当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋Aβ传入时，SG细胞兴奋，从而闸门关闭，抑制T细胞活动，减少或阻碍伤害性信息向中枢传递，使疼痛缓解。   30年来，此学说得到了大量的实验和临床资料的支持，极大地推动了疼痛生理、药理和疼痛治疗学的研究和发展，理疗学中著名的TENS、SCS疗法、McGill疼痛问卷（MPQ）就是根据闸门控制理论推出的。但该学说仍不能解释某些疼痛现象。70年代以来，生理学和行为医学的研究更加强调疼痛体验的诱发情绪和认知对疼痛的影响，并发现体内存在独立的下行疼痛抑制通路，而这些方面的调节超出了闸

5、门部位。因此，在Melzack和Casey于1968年对学说作了补充后，Wall等在1978年和80年代初又作了较大的二次修正，认为影响疼痛的闸门有三个方面：输入纤维、髓内分节段反应和下行控制。进一步强调心理因素对疼痛的影响和下行抑制通道的作用。由此可见，闸门控制学说还在不断发展、补充和完善。   ②γ-氨基丁酸（GABA）能神经元的调制作用：GABA能神经元分布在脊髓背角胶质区内层，与C纤维末梢形成突触联结，C末梢上有GABA受体存在。GABA是突触前抑制的递质，当其作用于轴突末梢时可引起末梢去极化，使末梢在冲动到达时递质释放减少，从而产生抑制效应。当GABA神经元兴奋时，GA

6、BA受体被激活，关闭Ca2+通道，使C传入纤维的信息传递受抑制。   ③阿片肽能神经元的调制作用：在脊髓背角胶质区有大量脑啡肽能和强啡肽能中间神经元及阿片受体存在，并与伤害性传入C纤维的分布高峰重叠。阿片肽通过关闭Ca2+通道，对C纤维产生突触前抑制，阻止P物质和谷氨酸的释放，抑制痛敏神经元的活动，抑制伤害性刺激从初级神经元向二级神经元的传导；通过增加背角神经元的K+电导，使膜超极化，产生突触后抑制。   （2）脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制：在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的调制痛觉的神经网络系统，目前研究最多了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经

7、元的下行抑制系统。它主要由中脑中央灰质、延脑头端腹内侧核群和一部分脑桥背外侧网状结构（蓝斑核群和KF核）组成，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传递产生抑制性调制，也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动，从而提高了痛阈。   该内源性痛觉调制系统中含有多种神经递质和神经肽，有5羟色胺（5-HT）、阿片肽、去甲肾上腺素、GABA、甘氨酸等，这些化学物质在下行抑制调制系统中起重要作用。如5-HT神经元主要分布在低位脑干近中线区的中缝核内；GABA在大脑皮层的浅层和纹状体-黑质内的含量最高；